Кератотопография и кератотопограмма роговицы – все о методе, где сделать в Москве, цены на услугу

Информация

Определение болезни. Причины заболевания

Кератоконус — это хроническое заболевание роговицы, при котором она теряет свою способность поддерживать сферическую форму, истончается, вытягивается, мутнеет и не выполняет природные функции [2]. Сегодня этот диагноз часто встречается во врачебных заключениях.

Кератоконус

Заболевание впервые было подробно описано в 1854 году [1], но однозначного мнения о природе его возникновения в медицине пока что не существует.

В зависимости от причин заболевание бывает первичным и вторичным [3].

Первичный (врождённый) кератоконус развивается самостоятельно, как бы без явной причины. Почему вдруг запускается процесс изменения роговицы? Сегодня у медицинской науки на это нет единого ответа — существует лишь множество теорий развития заболевания. Рассмотрим наиболее популярные.

Наследственность. Наука отдаёт около 10 % данному фактору. Чаще всего наблюдается аутосомно-доминантный тип наследования — когда генетический дефект есть хотя бы у одного из родителей. Неоспоримые доказательства данной теории — семейные случаи кератоконуса, частое сочетание его с рядом наследственных заболеваний и синдромов, а также установленные особенности течения кератоконуса у монозиготных и дизиготных близнецов [4]. По статистике, кератоконус чаще встречается у людей монголоидной расы и южных национальностей (азербайджанцев, армян и др.) [7].

Природные и экологические условия. Распространённость кератоконуса среди населения Англии составляет 3,3 на сто тысяч населения, в то время как в Новой Зеландии, где проживают выходцы из этой же страны, — более 20 на сто тысяч населения [7]. Такая ощутимая разница в сходных генетических группах связана с изменившимися климатическими условиями — повышенной солнечной инсоляцией. В странах с более холодным климатом (Финляндии, Дании, Японии и России) заболеваемость кератоконусом значительно ниже, а формы болезни менее агрессивны.

Экологический фактор также играет свою роль. К примеру, кератоконус в высокоиндустриальных горных областях Урала встречается гораздо реже (один на 500 тысяч населения), чем в степных, экологически благоприятных районах (один на сто тысяч населения). При этом в 83 % случаев заболевают дети, подростки и молодые люди до 29 лет [8].

Иммуноаллергическая теория. Ещё 30 лет назад в сыворотке крови около 59 % пациентов с кератоконусом был обнаружен повышенный уровень иммуноглобулина (Ig) класса Е — антител, участвующих в иммунном ответе организма. Сегодня достоверно известно, что у людей с кератоконусом нарушен иммунный гомеостаз (защита организма от внешних воздействий), увеличено число Ig М, С3 и С4 компонентов комплимента, усилен дефект Т-супрессоров и увеличено количество Ig G, которые приводят к срыву аутотолерантности (устойчивости организма) к антигенам собственной роговицы. Но не смотря на такие данные, достоверность взаимосвязи противоречива и не подтвержена в мультицентровых исследованиях.

Нейрогуморальная теория. Начало кератоконуса чаще приходится на период полового созревания. Многие авторы видят в этом роль эндокринных факторов, дисбаланса гипофизарно-диэнцефальной системы, адипозогенитальной недостаточности, гипер- или гипотиреоза.

Также в литературе освещены вирусная и обменная теории, теория патологии десцеметовой мембраны (слоя роговицы) и другие. Вся их многофакторность указывает на отсутствие пока единого и полного понимания причины возникновения кератоконуса.

Вторичный (приобретённый) кератоконус развивается как последствие перенесённых операций на роговице, например, популярной эксимерлазерной коррекции зрения и кератотомии. Это связано со снижением биомеханических свойств роговицы при формировании её клапана и уменьшении общей толщины стромы (основного вечества) роговицы во время эксимерлазерной абляции.

Информация о проседании роговицы (кератэктазии) после эксимерлазерной хирургии была опубликована в 1998 году [18]. В статье указывалось, что из всех пациентов с вторичным кератоконусом 4 % составили люди после ФРК (фоторефракционной кератэктомии), а 96 % — пациенты после лазерной коррекции LASIK.

В России риск спровоцированного хирургией кератоконуса составляет 1-5 % [5]. Частота встречаемости, по данным зарубежных авторов, колеблется между 0,02 % и 0,6 % [17]. Улучшение методов обследования пациентов и оборудования позволяет сегодня минимизировать риски развития заболевания.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Область применения

1. Наличие симптомов кератоконуса. Это невоспалительное заболевание связано с нарушением кривизны роговицы и может приводить к различным нарушениям зрения. При кератоконусе роговицы она приобретает выпуклый и истонченный вид, что приводит к астигматизму и миопии. На последних стадиях трансформации роговица становится похожей на конус. 2.

Наличие признаков кератоглобуса. Это заболевание имеет сходные признаки с кератоконусом, однако роговица в конечном итоге трансформируется не в конус, а в шар.3. В качестве предоперационной подготовки перед воздействием лазера на роговицу.4. При астигматизме, который является видом нарушения кривизны роговицы.

Он может быть вертикальным и горизонтальным. На полученной кератотопограмме он обычно представлен в виде песочных часов. Иногда возникает и нерегулярный астигматизм, который чаще всего является следствием кератопластики или длительного использования контактных линз. Иногда он возникает и после операций по изменению рефракции.

Симптомы заболевания

Первые симптомы прогрессирования кератоконуса проявляются как появление размытости, искажения изображения, полиопия, снижение остроты зрения из-за иррегулярного астигматизма. Часто меняется диоптрийность очков и контактных линз, возможна непереносимость последних.

По мере прогрессирования появляется затуманенность зрения, возникают ореолы, блики, повышенная чувствительность к свету. При отеке роговицы появляется боль.

Как правило, поражаются оба глаза, но развитие кератоконуса проходит ассиметрично. Прогрессирование может спонтанно остановиться на любой стадии, от легкой до тяжелой.

Обычно кератоконус развивается у подростков в 13-16 лет. Также встречаются случаи более раннего (8-12 лет) и более позднего (20-30 лет) начала [9].

От возраста, в котором впервые проявляется заболевание, зависит скорость прогрессии кератоконуса: чем младше пациент, тем быстрее и тяжелее будут изменения в роговице. Принято считать, что болезнь наиболее активно развивается в первые 5-10 лет, после чего прогрессирование заболевания, как правило, прекращается или значительно замедляется. Так, у людей до 30 лет течение кератоконус прогрессирует в 80 % случаев, а у людей старше 30 лет — только в 20 % случаев [9].

Зачастую первой жалобой у людей с кератоконусом бывает снижение зрения, невозможность улучшить остроту зрения привычными очками или линзами, частая смена очков. Также пациенты могут отмечать блики, вспышки, искажение предметов, туманное изображение, красноту и сухость глаз.

Дальнейшие симптомы может распознать врач во время осмотра пациента. Они зависят от степени развития кератоконуса:

  • появление неправильного астигматизма (нарушение способности глаза фокусировать световые лучи на сетчатке), усиление ранее существующего астигматизма, усиление преломляющей силы роговицы более 45-46 дптр;
  • истончение стромы (основного вещества) роговицы в центре, коническое выпячивание вперёд;
Здоровая роговица и роговица в форме конуса
  • при микроскопии роговицы — трещины в десцеметовой оболочке (стрии Фогта);
  • поверхностные, а затем и глубокие рубцы стромы;
  • в терминальных (завершающих) стадиях выпячивание нижнего века при направлении взгляда вниз (симптом Munson), кольцевидное отложение железа в эпителиальном слое вокруг конуса (кольцо Кайзера — Флейшера) [10].
Выпячивание нижнего века при взгляде вниз

Патогенез кератоконуса

Причины развития кератоконуса до настоящего времени окончательно не установлены, существует множество теорий предполагающих причины и пусковой механизм его развития.

Одной из первой возникла эндокринная теория. Возникновение кератоконуса связывали с дисфункцией желез внутренней секреции сопровождающейся нарушением гипофизарно – диэнцефальной системы, гипер – или гипотиреодидизме, адипозо-гениальной недостаточностью, снижении 17-кетостероидов. Важно отметить, что пик прогрессирования кератоконуса приходится на пубертантный период, когда происходит активация желез внутренней секреции при росте организма.

Существует также вирусная теория, предложенная вследствие наблюдаемой у пациентов с кератоконусом в 80% случаев инфицированностью вирусом гепатита В.

Обменная теория: при исследованиях у пациентов с кератоконусом, во влаге передней камеры было обнаружено снижение активности глутатион – редуктазы и глюкозо-6-фосфат-дегидрогиназы. Такие ферментные нарушения провоцируют увеличения уровня перекисного окисления липидов, которые в свою очередь активируют выброс лизосомальных гидролитических ферментов приводящих к лизису внутриклеточных структур.

Аллергическая теория: Возникновение на фоне аллергических блефароконъюнктивитов, астмы, при сенной лихорадке, экземе. Здесь предполагается механизм вызванный нарушение иммунного гомеостаза увеличением Ig М, С3, С4 компонентов комплимента. Было выявлено что по мере прогрессирования кератоконуса происходит усиление дефективности Т- супрессоров и увеличение IG приводящее к срыву к аутотолерантности к антигенам роговицы.

Механическая травматизация: При постоянном повреждении эпителия, причиной которого может быть длительном ношение контактных линз или постоянное почесывание век при аллергических реакциях. Длительная травматизация провоцирует запуск следующих процессов: хронический апоптоз кератоцитов – повышение лизосомальных ферментов и ингибиторов протеиназы – разрушение коллагена и как следствие, дегенеративные процессы в эпителии роговицы.

Причиной развития вторичного кератоконуса также могут стать: воспалительные заболевания роговицы, последствия травм и ожогов, послеоперационные осложнения, приводящие к эктазии.

Однако наибольшее распространение получила наследственная или генетическая теория. Кератоконус часто сочетается с наследственными синдромами и аномалиями развития, такими как амавроз Лебера, синдром Крузона, пигментная дегенерация сетчатки, синдром Дауна, синдром Марфана, гранулярная дистрофия роговицы, синдром голубых склер.

Имеется аутосомно-доминантный тип наследования кератоконуса и он может встречаться у членов одной семьи, передаваясь по мужской линии. В ходе научных исследований, проведенных в США, удалось определить локус генов ответственных за возникновение кератоконуса, считается что это ген COL6A1 c DNA кодирующий продукцию коллагена IV типа. Исследования продолжаются.

Кератоконус — это комплексное заболевание с довольно сложным патогенезом. Хотя сегодня его считают “невоспалительной патологией”, многочисленные современные исследования доказывают, что воспалительные факторы активно участвуют в развитии кератоконуса. В большинстве исследований в слезе пациентов с кератоконусом выявлялось повышение уровня матриксной металлопротеиназы-9 (MMP-9) и провоспалительных молекул иммунной системы — интерлейкина-6 (IL-6) и фактора некроза опухолей-альфа (TNF-α) [19].

Роговица прозрачна, и совсем не спроста. Коллаген, который является её основным компонентом, не однороден. Разные структурные части роговицы представлены коллагеном разных типов. Это соотношение волокон коллагена и делает роговицу прозрачной.

При кератоконусе соотношение коллагеновых волокон нарушается: уменьшается общее количество коллагена, а также коллагена I и III типов [25]. На деформацию и помутнение роговицы также влияет изменение ориентации коллагеновых фибрилл, которое приводит к их реорганизации.

Строма (основное вещество) роговицы представлена в основном коллагеновыми волокнами, погружёнными во внеклеточный гликопротеиновый матрикс, который выполняет функцию соединительной ткани. Поэтому количественные и качественные изменения, происходящие при неправильном развитии соединительной ткани (дисплазии), воздействуют и на её биомеханические свойства.

Строение роговицы

Таким образом, патофизиологическая цепочка кератоконуса включает:

  • изменения структуры стромы;
  • дисбаланс между провоспалительными и антивоспалительными факторами;
  • оксидативный стресс (повреждение клеток из-за окисления) и клеточная гиперчувствительность, вызванные дисбалансом ферментов, повреждающих внеклеточный матрикс, и ферментов-антагонистов.

Механизм развития заболевания

Вследствие включения апоптоза кератоцитов происходит нарушение структуры коллагеновых волокон. Нарушается порядок и расположение стромальных пластин, снижается плотность эндотелиальных клеток. Это приводит к «разряжению» стромы и роговица начинает терять одну из своих важнейших функций – сферичность. Возникает беспорядочность клеточных структур клеток, изменение их формы. На ранних стадиях могут формироваться помутнения в боуменовой мембране.

На поздних стадиях происходит разъединение роговичных пластин при растяжении стромы – параллельно расположенные линии Фогта. В дальнейшем, в области вершины кератоконуса формируются истончения и линии рубцевания. При тяжелых формах заболевания на десцеметовой оболочке могут образовываться разрывы и трещины.

Патогномоничным признаком для кератоконуса является кольцо Фляйшера – субэпителиальное пигментное кольцо коричневого – желтого или зеленого цвета, так же могут формироваться отдельные его дуги вокруг вершины конуса в результате отложения гемосидерина. В 7% случаев наблюдаются различные эпителиопатии.

При повреждении десцеметовой оболочки, роговица начинает пропитываться влагой передней камеры, что приводит к ее оводнению и проявляется в виде пятна молочно – белого цвета, что усиливает рубцевание роговицы. Пациенты при этом ощущают боль и резкое снижение зрения, прозрачность может восстанавливаться в течение 6 – 8 недель.

На терминальной стадии исходом кератоконуса может стать частичный разрыв роговицы. На ее поверхности образуются буллы заполненные жидкостью. В таких случаях повышается угроза полного разрыва роговицы и потери глаза, вследствие чего в экстренном порядке проводится пересадка донорской роговицы.

Существует несколько типов классификации кератоконуса. Классификация З. Д. Титаренко (1982) включает 5 стадий заболевания: На I и II стадиях отмечаются небольшие, субклинические изменения роговицы (участки «разжижения», утолщение нервных волокон); На III стадии снижается острота зрения до 0,1, формируется помутнение роговицы на вершине конуса, образовываются линии Фогта.

Классификация Ю. Б. Слонимского (1993), в основном, предназначена для выявления диагностических признаков, определяющих возможность и сроки хирургического лечения. I стадия до хирургическая – характеризуется снижением зрения, плохо корригируемого очковыми стеклами, но успешно корригируемого контактными линзами.

Классификация J. Buxton (1973) по степени увеличения кривизны роговицы: I степень – радиус роговицы около 7,5 мм и нерегулярным астигматизмом; II степень – радиус от 7,5 до 6,5 мм и изменением офтальмометрических показателей; III степень – радиус менее 6,5 мм.; IV степень – заключительная стадия – радиус роговицы менее 5,6 мм.;

Наиболее популярной является классификация по М. Amsler, 1961 г.: В ее основу положены биомикроскопическая картина роговицы и офтальмометрические изменения. I стадия – характеризуется «разряжением» стромы, появлением нервов роговицы, изменением клеток эндотелия и офтальмометрическими изменениями. Острота зрения на данной стадии в пределах 0,1-0,5, корригируется цилиндрическими стеклами, минимальный радиус кривизны роговицы — более 7,2 мм..

II стадия – острота зрения не превышает 0,1-0,4 и также корригируется астигматическими стеклами, возможна легкая эктазия и истончение роговицы, минимальный радиус кривизны составляет 7,19-7,1 мм..

III стадия – образуется заметное выпячивание роговицы и ее истончение. Острота зрения 0,02-0,12, корригируется только жесткими контактными линзами, которые пациенты часто не переносят. Минимальный радиус кривизны роговицы составляет 7,09-7,0 мм, возникают помутнения боуменовой мембраны.

IV (терминальная) стадия – появляются помутнения стромы, изменения десцеметовой оболочки. Офтальмометрия часто невозможна. Острота зрения 0,01-0,02 и не корригируется, минимальным радиус кривизны менее 6,9 мм.. Формирование кольца Фляйшера может наблюдаться на любой стадии.

I и II стадии – как субклиническую или рефракционную стадию.

III и IV – как клиническую стадию. Отдельно следует выделить следующие типы классификации кератоконуса: Передний или истинный кератоконус. Отличается хроническим течением. Патологические процессы происходят в боуменовой мембране. Отличается формированием практически прозрачной эктазии.

Острый кератоконус или водянка (hydrops) роговицы. Повреждается десцеметова мембрана, нарушается барьерная функция и водянистая влага пропотевает из передней камеры в слои роговицы, вследствие чего строма мутнеет и отекает.

Задний кератоконус. Это аномалия, возникающая вследствие неполноценного развития мезодермы. Истончение формируется в центре, либо образует блюдцеобразную форму. Роговица становится довольно плоской и оптически слабой. Данное состояние отличается стабильностью.

Единой классификации кератоконуса пока нет, но есть несколько авторских классификаций. Чаще всего в практике используют классификацию по Amsler-Krumeich (1998) [23].

Стадия Клинические и морфологические проявления
I ⠀•⠀астигматизм не более 5 дптр
⠀•⠀кератометрия (кривизна роговицы) до 48 дптр
⠀•⠀отсутствие помутнений роговицы
⠀•⠀острота зрения 0,5-1,0
II ⠀•⠀наличие линий Фогта
⠀•⠀астигматизм 5-8 дптр
⠀•⠀кератометрия до 53 дптр
⠀•⠀пахиметрия (толщина роговицы) до 400 мкм
⠀•⠀отсутствие помутнений роговицы
⠀•⠀острота зрения 0,1-0,4
III ⠀•⠀астигматизм до 8-10 дптр
⠀•⠀кератометрия свыше 53 дптр
⠀•⠀пахиметрия 300-400 мкм
⠀•⠀отсутствие помутнений роговицы
⠀•⠀острота зрения до 0,09
IV ⠀•⠀клиническая рефракция не определяется
⠀•⠀пахимтерия менее 300 мкм
⠀•⠀есть центральное помутнение роговицы
⠀•⠀острота зрения 0,02
⠀•⠀кератометрия более 55 дптр

По данным биомикроскопии также выделяют четыре стадии кератоконуса.

Признаки, выявленные на осмотре I
стадия
II
стадия
III
стадия
IV
стадия
Разрежение стромы
Усиление визуализации нервов /-
Помутнение стромы и десцеметовой оболочки
Линии кератоконуса /- /-
Помутнение боуменовой мембраны
Визуализация нервов и помутнение стромы при кератоконусе

В классификации по Титаренко З.Д. (1984) выделяют пять степеней заболевания.

Степень Острота
зрения
Кератометрия
(дптр)
Биомикроскопия Глубина
передней
камеры
Кератотопография
(кривизна роговицы)
I 0,8-0,5 45-47 Разжижение стромы,
толщина 0,48 мм
Без изменений Искривление горизонтальных
и вертикальных линий
II 0,5-0,3 48-50 Разжижение стромы,
визуализация нервов,
толщина 0,3 мм
До 3,8-4,0 Искривление
и уплотнение колец
III 0,1-0,2 50-56 Исчерченность стромы,
толщина 0,2 мм
До 4,2 Смещение, искривление
и уплотнение колец
IV 0,08-0,02 56-66 Истончение,
помутнение стромы,
толщина 0,1 мм
4,6 Искривление
и уплотнение колец
V 0,01 66 и более Толщина
не определяется
Более 5,0 Искривление
и уплотнение колец

Кератотопограмма

Результаты обследования анализируются при помощи компьютера, который представляет полученные данные в виде графического рисунка поверхности роговицы. Этот график называется кератотопограммой и на ней представлены следующие данные:

  • слабые и сильные меридианы, в том числе их направление и изменение;
  • среднее значение рефракции;
  • показатель цилиндрического компонента.

По результатам кератотопограммы можно выявить следующие параметры:

  • искривление роговицы;
  • сила рефракции по двум сторонам (параллельным).

Выделяют несколько видов кератотопограмм:

  • круглая;
  • асимметричная бабочка;
  • симметричная бабочка;
  • овальная.

Прибор для изучения поверхности роговицы имеет название кератографа. В нем есть регистрирующие кольца, которые располагаются на расстоянии 0,3 мм друг от друга. Зона из измерения достигает 10,5 мм.

Полученные данные представлены в виде закодированного цветного контура, который включает информацию с 8000 точек, расположенных на поверхности роговицы.

• фиолетово-голубой – более тонкая роговица;• оранжево-красный – более толстый роговичный слой.

Интервал цветных кодов обычно составляет 5 или же 1,5 D. Чтобы уточнить толщину роговицы используют числовые параметры. В норме в центре она более мощная, чем по периферии, также она должна быть зеркальной и обладать асферической радиальной топографией.

Осложнения кератоконуса

Острый кератоконус (водянка роговицы) — частое и тяжёлое осложнение хронически протекающего процесса. Возникает вследствие разрывов десцеметовой мембраны. Проявляется резким снижением остроты зрения и выраженным роговичным синдромом — светобоязнью, жжением и раздражением глаз.

Острый кератоконус

Единого мнения по тактике ведения острого состояния нет. Ряд авторов считает, что специфическое лечение не требуется, так как состояние разрешится само собой. Другие предлагают, что необходимо медикаментозное лечение либо активная хирургическая тактика: введение аутокрови в переднюю камеру глаза, бандажное укрепление роговицы и даже варианты кератопластики — пересадки роговицы [21].

В случае нелеченого острого кератоконуса отёк роговицы самопроизвольно проходит в течение 4-5 месяцев. После купирования острого процесса роговица немного уплощается в результате формирования помутнения и локального закрытия зоны разрыва десцеметовой оболочки.

Расположение десцеметовой оболочки

Спонтанный разрыв (перфорация) роговицы как осложнение встречается довольно редко. Как правило, он наблюдается у пациентов с крайне развитым кератоконусом, хотя в литературе описаны редкие случаи перфорации и на начальных стадиях заболевания. Отягощающим фактором авторы указывают беременность, длительное местное лечение кортикостероидами и глазные травмы [22].

Диагностика заболевания

Сбор анамнеза. Наличие кератоконуса в роду, предрасположенность в анамнезе. Прогрессирование астигматизма, ухудшение зрения, двоение и т.д.

Кератотопография

Авторефрактометрия.Прогрессирующее увеличение максимальной силы преломления при кератоконусе в центре роговицы больше 47,2 диоптрий. Разница между показателями радиуса К1 и К2 роговицы больше 1,4 диоптрий.

Стрии Фогта – линейные полосы, формирующиеся в строме перед десцеметовой оболочкой, представляют собой видимые нервные окончания.

Кольцо Флешнера – скопление гемосидерина в глубоких слоях эпителия подчеркивающее основание конуса.

Симптом Мансона – выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века.

Пахиметрия. Индекс кератоконуса (KI) – это отношение толщины роговицы на переферии (РСТ) к самой тонкой части (ТСТ) или разница между верхней (S) и нижней точками (I). При начальном кератоконусе эта разница превышает 75-100 микрон.

Кератотопография и кератотопограмма роговицы - все о методе, где сделать в Москве, цены на услугу

Кератотопография. Признак субклинического кератоконуса представляет собой одиночное выстояние в нижне-носовом или нижне-центральном сегменте (симптом «капли»), или выстояние в виде «галстука – бабочки». Формируется высокая рефракция в центральной зоне роговицы, разница в оптической силе центра роговицы в парных глазах, разница рефракции роговицы в противоположных точках одного меридиана.

Конфокальная микроскопия роговицы. Позволяет выявить и уточнить степень морфологических нарушений во всех слоях роговицы на клеточном уровне при ранних стадиях. Отмечается эпителиопатия, начальные изменения структуры в боуменовой мембране, утолщение стромальных нервных волокон и увеличение активных кератоцитов.

В первую очередь проводят проверку остроты зрения и авторефрактометрию — детальное обследование роговицы глаза. По тест-маркам авторефрактометрии, например, кольцам, можно судить о деформации роговицы. Если роговица конусообразная, то одно кольцо приобретает форму неправильного овала, а оси двух колец не совпадают.

Авторефрактометрия

С помощью авторефрактометра или кератометра можно обнаружить, что радиус кривизны роговицы уменьшился, а кератометрические данные неравномерно увеличены. При более выраженном кератоконусе получить результат исследования не удаётся. Это связано с астигматизмом (искривлением роговицы) высокой степени, величина которого выходит за пределы измерения прибора, или с помутнением роговицы.

При проведении скиаскопии — оценке способности глаза преломлять лучи света — будет заметен “симптом масляного пятна”.

Скиаскопия

Обязательно проведение биомикроскопии роговицы — проверка структуры глаза. Она помогает увидеть изменения роговицы: разрежение или помутнение стромы, усиление визуализации роговичных нервов, помутнение десцеметовой оболочки, коническую форму, линии кератоконуса, помутнение боуменовой мембраны и т. д.

Биомикроскопия роговицы

Достоверно выявить кератоконус даже в самой начальной стадии помогает кератотопограф. Он визуализирует роговицу полностью: радиус и толщину роговицы, переднюю и заднюю поверхность, асимметрии. Кератотопограмма диагностирует иррегулярный (неправильный) астигматизм на кератометрической карте, элевацию (возвышение) задней поверхности, истончение центральной толщины роговицы. Зачастую истончённые зоны показаны красным цветом, и даже не самый опытный врач сможет заподозрить патологию.

Кератотопограмма при кератоконусе

Также выполняется передня ОКТ — кератотомография. Она также визуализирует патологию роговицы, помогает динамично наблюдать за заболеванием и даже оценивать наличие скрытого кератоконуса непрогрессирующей аномалии задней поверхности роговицы.

Лабораторная диагностика не требуется [20].

Лечение

Все применяемые методы направлены на стабилизацию и торможение прогрессирования данной патологии.

  • Ношение жесткой контактной линзы до недавнего времени было единственным методом снижения развития кератоконуса.
  • Имплантация интрастромальных колец INTACS. В строме параоптической области роговицы формируется канал, в который имплантируются две тонких дуги, изготовленных из полиметилметакрилата. В результате роговица уплощается, принимая более естественную форму.
  • Коллагеновый кросслинкинг (cross-linking с англ. -перекрещивающиеся связи). С роговицы снимается эпителиальный слой, проводится инстилляция раствора рибофлавина, одновременно происходит облучение роговицы ультрафиолетом. Данный метод усиливает механическую плотность роговицы за счет укрепления межклеточных связей фибрилл коллагена.
  • При терминальных стадиях кератоконуса прибегают к пересадке донорской роговицы.

Единого алгоритма ведения пациентов с кератоконусом пока не существует. В современной литературе представлены методы лечения, которые ориентированы на стадию заболевания.

Основная задача специалиста, поставившего диагноз “кератоконус”, заключается в правильном информировании пациента о выборе метода лечения и реабилитации. На начальной стадии кератоконуса проводится очковая или контактная коррекция, а в случае выраженного кератоконуса — контактная коррекция зрения (склеральные или жёсткие роговичные линзы) либо сквозная/послойная кератопластика.

Что сегодня есть в арсенале офтальмологии?

Кросслинкинг

Кросслинкинг — лечение кератоконуса с помощью ультрафиолета и рибофлавина (специального витамина). Этот новый способ предложил немецкий офтальмолог Theo Seiler в 1997 году, а в 2003 году были опубликованы первые успешные клинические испытания такого лечения [11]. С тех пор кросслинкинг роговицы вошёл в клиническую практику и широко используется более 10 лет в разных европейских странах и более пяти лет в разных странах мира. Однако разрешение на проведение процедуры в США было выдано лишь в 2016 году [12].

Кросслинкинг роговицы

Метод основан на укреплении биомеханических свойств роговицы — коллагеновых волокон, связей между ними, а также их пространственного структурного расположения. “Сшивка” ультрафиолетом под действием сенсибилизатора — 0,1 % рибофлавин, растворённый в 20 % декстране — тормозит метаболические процессы в коллагене стромы, тем самым увеличивая биомеханическую стабильность роговицы [12].

Разработано много различных техник роговичного кросслинкинга. До сих пор проводятся многочисленные исследования по эффективности методик и процента используемого рибофлавина.

Процедура кросслинкинга является минимально травматичной, выполняется под местной анестезией и обычно дискомфортна только в первые несколько дней после вмешательства. После лечения пациенты отмечают увеличение остроты зрения.

В 95 % кросслинкинг останавливает прогрессию кератоконуса. Процент хирургического риска — около 1 % (инфекция, рубцевание, медленное заживление и т. д.) [13].

Кроссинкинг выполняется даже в подростковом возрасте, однако его эффективность выше на ранних стадиях заболевания. В случае развитого кератоконуса выполнить процедуру уже невозможно.

Имплантация роговичных сегментов

Этот метод лечения предполагает усиление стороны роговицы, противоположной вершине растяжения, с помощью специальных сегментов — колец. Внедрение таких сегментов в роговицу улучшает зрительные функции (например, улучшает остроту зрения), но не решает проблемы прогрессирования кератоконуса [15]. К недостаткам также стоит отнести экономический фактор: операция весьма дорогостоящая.

Операция по внедрению сегментов технически не сложная. Обязательные условия имплантации — прозрачность центральной зоны роговицы и достаточная центральная толщина.

Глаз с имплантированным роговичным сегментом

Данный метод лечения показан на ранних рефракционных стадиях. К другим преимуществам имплантации можно отнести:

  • отсутствие риска отторжения;
  • уплощение роговицы без вторжения в её центральную зону;
  • значительное стойкое снижение рефракции;
  • обратимость процедуры: в случае осложнений сегменты удаляются, при этом сохраняются офтальмометрические характеристики, которые были до операции.

Кератопластика

Существует два варианта кератопластики — послойная и сквозная пересадка роговицы.

Апофеозом борьбы за зрение остаётся сквозная кератопластика. Несмотря на использование фемтосекундного лазера, эта операция высокого риска. Её успешность зависит от возраста пациента и состояния его организма.

Несмотря на широкое использование кератопластики в лечении кератоконуса, у этой операции есть недостатки:

  • риск отторжения трансплантата и ограниченный срок его “жизни”;
  • остаточная послеоперационная близорукость и астигматизм;
  • длительные риски присоединения инфекций;
  • проблемы с донорским материалом;
  • высокая стоимость операции [14].

Ещё один неприятный минус кератопластики — это образование новых кровеносных сосудов в роговице. При отсутствии сосудов в роговице у иммунной системы нет прямого доступа к её верхнему слою. В таком случае все иммунные процессы протекают медленно и бережно. При появлении сосудов иммунитет резко начинает реагировать на трансплантат.

Но, наверно, самым большим разочарованием пациентов после кератопластики становится невысокая острота зрения. Это состояние связано с хирургическим астигматизмом, избежать которого практически невозможно. По данным бостонского профессора Perry Rosenthal, более 40 % пациентов после кератопластики используют коррекцию, а их острота зрения в среднем составляет 20/50 (0,4) [15].

Глубокая послойная кератопластика при кератоконусе только входит в хирургическую практику. Её существенное отличие от сквозной кератопластики — оперативное исправление кератоконуса с сохранением эндотелия роговицы пациента. За счёт этого снижается риск отторжения трансплантата.

Глаз после пересадки роговицы

Оптическая коррекция

Прогрессирование кератоконуса — веская причина для консультации с хирургом по поводу хирургического вмешательства: кросслинкинга или имплантации стромальных сегментов. Но если прогрессирования не наблюдается, либо оно под большим вопросом, то операция не оправдана. Что же делать? Подбирать адекватную оптическую коррекцию и динамично наблюдаться.

Сегодня в России существует несколько видов контактной коррекции:

  • мягкие индивидуальные линзы для кератоконуса (несколько вариантов);
  • гибридные линзы (гибрид мягкой и жёсткой линзы);
  • жёсткие газопроницаемые роговичные линзы и жёсткие корнеосклеральные линзы;
  • жёсткие газопроницаемые склеральные линзы.

Один из популярных способов компенсировать остроту зрения — это газопроницаемые жёсткие линзы. Они вплотную прилегают к внешней части глаза, сглаживают все изъяны роговицы и образуют наиболее правильную оптическую поверхность.

Линзы, которые используются при кератоконусе

Склеральные газопроницаемые линзы довольно специфичны. Они опираются на склеру, и не контактируют с роговицей и веками. Обладают стабильностью посадки в течение дня, обеспечивают комфорт и высокую остроту зрения. Такие линзы изменяют геометрию роговицы за счёт подлинзовой слёзной плёнки и жидкости, что позволяет компенсировать нерегулярный астигматизм.

Оптическую коррекцию можно использовать в сочетании с хирургией: подбор линз после установки интрастромального сегмента или пересадки роговицы. Это позволяет пациентам видеть мир в лучше.

Прогноз. Профилактика

На сегодняшний день заболевание носит хронических характер, полного выздоровления пациента пока достичь не удаётся. Однако современные методы лечения и реабилитации помогают сохранить довольно высокое качество зрительных функций у пациентов с кератоконусом различной стадии.

При отсутствии лечения прогрессивное снижение остроты зрения может приводит к потере трудоспособности и инвалидизации пациента, вплоть до слепоты и необходимости в постороннем уходе.

Людям с кератоконусом рекомендуется динамическое наблюдение с контролем кератотопограмм через 4, 6, 12 месяцев с выбором тактики лечения при необходимости.

В настоящее время возможна профилактика только вторичного кератоконуса. Она включает в себя:

  • качественный отбор пациентов на эксимерлазерную хирургию с выполнением кератотопограмм задней поверхности;
  • при выявлении повышенного риска выбор более безопасного для пациента хирургического способа эксимерлазерной коррекции либо активное наблюдение до вмешательства (контроль роговичных показателей);
  • динамическое наблюдение пациентов, перенёсших эксимерлазерное лечение.
Оцените статью
Оптика Стиль
Adblock detector