Поражение глаз при токсоплазмозе

Информация

Клиническое течение

1. Образование атрофических хориоретинальных фокусов, края которых пигментированы. Они обычно двусторонние и выявляются случайно. Дети жалуются на снижение зрения, в том случае, если в патологический процесс вовлекается макулярная область.

2. Развитие фокального ретинита, характеризующегося:

  • Образованием единичного воспалительного фокуса, который в зависимости от конкретной ситуации может иметь разные размеры и сопровождаться снижением степени прозрачности стекловидного тела. Он часто располагается в непосредственной близости от старого пигментного очага.
  • Развитие экссудативной реакции в стекловидном теле, которая выглядит как шапочка и значительно затрудняет осмотр очага.
  • В ряде случаев присоединяются признаки васкулита, иногда задняя гиалоидная мембрана отслаивается и покрывается воспалительными преципитатами.

3. Воспаление головки зрительного нерва (папиллит) обычно имеет вторичное происхождение и возникает на фоне юкстапапиллярного ретинита или хориоидита Jensen. Довольно редко поражение головки нерва является первичным.4. Атипичные поражения чаще возникают у пациентов с ослабленным иммунитетом. При этом возникают двусторонние или мультифокальные изменения, склонные к распространению и слиянию. Затем возникают рецидивы, при которых очаги возникают на границе старых.

Прогноз при токсоплазмозе

Токсоплазмоз – паразитарное

заболевание, характеризующееся

преимущественно латентным или

Поражение глаз при токсоплазмозе

хроническим течением,

поражением нервной системы,

органов ретикулоэндотелиальной

системы, мышц, миокарда и глаз.

Этиология

Возбудитель – Toxoplasma gondii относится к

Поражение глаз при токсоплазмозе

типу простейших, к классу споровиков.

Токсоплазмы- внутриклеточные паразиты,

локализуются, как правило, в цитоплазме

клетки хозяина. Жизненный цикл включает

половую и бесполую фазы развития.

Поражение глаз при токсоплазмозе

Половое размножение(шизогония,

гаметогония и начало спорогонии)

происходит только в эпителиальных клетках

кишечника кошек и других представителей

семейства кошачьих, являющихся их

Поражение глаз при токсоплазмозе

окончательными хозяевами.

Сформировавшиеся ооцисты из кишечника

животного с фекалиями выводятся во

внешнюю среду, чаще в почву, где могут

сохранять инвазионность до 2 лет.

Бесполое размножение происходит в

клетках различных тканей и органов

человека, других млекопитающих и птиц. В

этой фазе образуются эндозоиды(отдельные

клетки паразита внутри клетки хозяина,

сохраняются во внешней среде от

нескольких часов до нескольких дней) и

цистозоиды(токсоплазмы внутри цисты,

локализуются в цитоплазме клеток хозяина,

Поражение глаз при токсоплазмозе

сохраняется в течение многих лет). Для

человека все стадии жизненного цикла

токсоплазм(спорозоиды, эндозоиды и

цистозоиды) являются инвазивными.

Эпидемиология

https://www.youtube.com/watch?v=zNvVaPT6kDA

Токсоплазмоз относится к зоонозам

с природной очаговостью.

Окончательным хозяином являются

домашние кошки и некоторые дикие

представители семейства кошачьих

(рысь, пума, оцелот, бенгальский

кот, ягуар и др.). Ооцисты,

выделяющиеся с их

испражнениями, могут приводить к

инфицированию как человека, так и

многих других животных (свыше 200

видов), которые служат

промежуточными хозяевами.

Заражение наступает лишь при

употреблении в пищу сырого мяса

(мясного фарша) этих животных.

Контакт с промежуточными

Нарост на роговице глаза - роговица, болезни глаз

хозяевами (собаками,

сельскохозяйственными

животными) к инфицированию

людей не приводит. Больной

человек не выделяет возбудителя

во внешнюю среду и никакой

опасности для окружающих не

представляет.

Пути заражения

Онкология глаза - онкология, рак, болезни глаза, меланома, опухоль

Заражение человека происходит при употреблении

мясных продуктов и яиц, не прошедших

достаточную термическую обработку; при

попадании возбудителя на слизистые оболочки и

поврежденные кожные покровы, трансмиссивным

путем.

После уборки

кошачьего туалета

дотрагиваться

грязными руками до рта

или глаз

Принимать в пищу сырые

или немытые овощи

Принимать в пищу сырое

или не до конца

приготовленное мясо

Клиническая картина

Различают врожденный и приобретенный(острый и

хронический) токсоплазмоз. При врожденном наблюдается

гибель плода внутриутробно, смерть новорожденного в

результате общей инфекции или поражение нервной

системы, глаз. Острая приобретенная форма токсоплазмоза

протекает как тифоподобное заболевание( с высокой

температурой, увеличением печени и селезенки,

мелкопапулезной сыпью, отеками), либо с

преимущественным поражением нервной системы(головная

боль, судороги, рвота, параличи и др.) и глаз( хориоретинит

чаще).

Поражение глаз при врожденном токсоплазмозе

происходит в период внутриутробного заражения плода

токсоплазмами, циркулирующими в крови матери,

возбудитель проникает к плоду гематогенным путем через

плаценту. Инфекционный процесс развивается у плода со

стадии гематогенной диссеминации возбудителя, затем

развивается токсоплазмозный сепсис с формированием

очагов инфекции в органах и тканях плода. Далее процесс

переходит из острой в хроническую стадию(образование

цист в мозге, тканях глаза, миокарде, скелетных мышцах.

Поражение глаз характерно для подострой и хронической

формы врожденного токсоплазмоза(псевдомикрофтальм,

осложненная катаракта, атрофия зрительного нерва,

нистагм, косоглазие и чаще всего хориоретинит в стадии

рубцовых изменений).

Хориоретинит при

врожденном токсоплазмозе

характеризуется следующими

изменениями на глазном дне

обоих глаз: в области желтого

пятна обнаруживаются

хориоретинальные

гранулемы,которые

проминируют в стекловидное

тело и имеют нечеткие

границы,вокруг гранулем

могут располагаться интра- и

субретинальные

кровоизлияния, далее на

месте гранулемы образутся

хориоретинальные

атрофические очаги округлой

формы белого или желтобелого цвета, окруженные

ретинальным пигментом.

Изменения на глазном дне

при токсоплазмозном хориоретините

Поражение глаз при приобретенном токсоплазмозе

наблюдается также в форме генерализованного увеита с

вовлечением в воспалительный процесс всего сосудистого

тракта. При этом характерны: острое начало заболевания,

смешанная инъекция глазного яблока, крупные преципитаты на

эндотелии роговицы, экссудат во влаге передней камеры,

помутнение стекловидного тела, хориоретинальные очаги на

глазном дне, экссудативная отслойка сетчатки.

Клинической особенностью

заднего увеита при

приобретенном

токсоплазмозе, как и при

врожденном, является

рецидивирующее течение.

Рецидив заболевания, как

правило, бывает,

односторонним. На глазном

дне появляется новый

хориоретинальный очаг на

границе со старым очагом или

вблизи него. При наличии

новообразованных сосудов

сетчатки могут наблюдаться

рецидивирующие ретинальные

кровоизлияния.

Преципитаты на роговице

Экссудативная отслойка сетчатки

осложненная катаракта

вторичная глаукома

неоваскуляризация

вторичная хориоретинальная

дистрофия

тракционная отслойка сетчатки

параличи и парезы

глазодвигательных мышц

Диагностика

Выделение возбудителя

Возбудители могут быть выделены при введении лейкоцитов, жидкостей организма

или образцов тканей в тканевую культуру или заражении мышей путем подкожной

или внутрибрюшинной инокуляции им исследуемого материала. Жидкости организма

должны быть обработаны и введены немедленно, а кровь и ткани могут сохраняться

некоторое время (в течение ночи) при 4°С. Замораживание или обработка образцов

формалином губительно действуют на возбудителя. Мышей следует обследовать на

наличие паразитов в перитонеальной жидкости через 6 – 10 дней после инокуляции

или, в случае их гибели, раньше. Мышей, выживших в течение 6 нед, необходимо

обследовать на наличие антител к токсоплазмам в сыворотке. При обнаружении

антител и визуальном выявлении цист токсоплазм в головном мозге диагноз

подтверждается. Если у мышей, в крови которых присутствуют антитела против

токсоплазм, цисты в головном мозге не обнаружены, кусочки их головного мозга,

печени и селезенки следует ввести другим мышам.

У большинства больных выделение токсоплазм как из жидкостей организма, так и из

крови свидетельствует об острой стадии инфекции. Хотя персистирующая

паразитемия и была описана у лиц с латентной инфекцией, это достаточно редкий

случай, исключая, возможно, больных с хроническим миелолейкозом. Выделение

паразитов из тканей (скелетных мышц, легких, головного мозга или глаз),

полученных при биопсии или аутопсии, может свидетельствовать о наличии тканевых

цист, но не является доказательством острой инвазии.

Гистологическая диагностика

* Обнаружение тахизоитов в срезах тканей (эндомиокардиальных биоптатах от

реципиентов трансплантатов сердца), в мазках (из биоптата головного мозга,

пунктата костного мозга) или в жидкостях организма (спинномозговая,

амниотическая жидкость) дает основание для диагностики острой инвазии.

Тахизоиты трудно идентифицировать с помощью обычных методов окраски;

для этих целей используются прямой и непрямой методы выявления

флюоресцирующих антител и метод пероксидазо-антипероксидазной (ПАП)

иммуногистохимической окраски. Обнаружение тканевых цист не позволяет

отдифференцировать острую инвазию от хронической. Наличие множества

цист в каком-либо органе свидетельствует о недавнем заражении.

Характерные гистологические признаки имеются при токсоплазмозном

лимфадените.

Серологические тесты

* Методами, наиболее широко используемыми для диагностики острого

-реакция с красителем Сейбина-Фельдмана,

-непрямая реакция флюоресцирующих антител (НРФА),

-реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

-Перспективным является определение антител с помощью

иммуноферментного анализа (ИФА) или радиоиммунного метода, так как эти

методы могут быть автоматизированы.

-Тест с красителем, определяющий антитела класса IgG, можно рассматривать

как чувствительный и специфичный. По рекомендациям ВОЗ титры в тесте с

красителем следует выражать в международных единицах (МЕ/мл).

Лечение

* Для воздействия на возбудителя токсоплазмоза применяют

султфаниламиды, антипротозойные препараты и антибиотики. В остром и

подостром периодах-кортикостероидные гормоны. Лечение

* Большинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных

лиц разрешаются без специфической терапии. При хореоретините или

поражении жизненно важных органов назначают комбинацию

пириметамина с сульфадиазином. Альтернативой может быть

комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости

сульфадиазина. При лечении хореоретинита и поражений ЦНС

применяют глюкокортикоиды. ВИЧ-инфицированные пациенты с

энцефалитом должны получать пожизненную супрессивную терапию для

предотвращения рецидива инфекции.

* При выраженной и бессимптомной врождённой инфекции в качестве

начальной терапии рекомендуется комбинация пириметамина с

сульфадиазином и фолиевой кислотой. Терапия, как правило,

длительная, порой до 1 года. Лечение токсоплазмоза, возникшего во

время беременности, в том числе и у ВИЧ-инфицированных женщин,

следует проводить спирамицином. При заражении женщины в третьем

триместре или инфицировании плода после 17 недель гестации

используется комбинация пириметамина с сульфадиазином [2].

* Показана высокая активность телитромицина in vitro в отношении

Т.gondii

* В исследованиях на животных показано, что atovaquone в сочетании с

pyrrolidin dithiocarbamate вызывают конверсию тахизоитов в стадию

тканевых цист.

Профилактика

Беременные женщины, чей

серостатус не известен, или

серонагативные должны избегать

контакта с землёй и другими

объектами, которые могут быть

загрязнены фекалиями кошек, или

Диагностика

Диагноз инфекционного ретинита можно установить на основании выявленных патологий глазного дна, а также при обнаружении специфических антител при проведении серологических тестов. К последним относят:

  1. Реакция непрямой иммунофлуоресценции. Этот тест помогает выявить наличие антител в токсоплазмозу в крови пациента. Для этого сыворотку крови наносят на стекло с убитыми токсоплазмами. После этого образец окрашивают античеловеческим глобулином, который имеет флуоресцентную метку.
  2. Реакция гемагглютинации позволяет выявить антитела, которые провоцируют агглютинацию эритроцитов. Эта реакция основана на взаимодействии с красными тельцами крови пациента, сенсибилизированного к токсоплазме.
  3. Энзиммеченный иммуносорбентный анализ проводится для установления реакции антиген-антитело. После присоединения античеловеческого антитела, который мечен ферментом, происходит изменение окраски. По интенсивности окрашивания можно судить о количестве антител в сыворотке предполагаемого пациента. Если исследование проводится с применением жидкости из передней камеры глазного яблока, то информативность теста значительно повышается.

Лечение

В связи с тем, что в некоторых случаях (у пациентов с нормальным иммунитетом и небольшими очагами, которые локализованы на периферии) происходит самоизлечение, не всегда применяют терапевтические методы воздействия.

Среди показаний к терапии заболевания выделяют:

  1. Поражение центральной макулярной зоны, головки зрительного нерва, папилломакулярного пучка или же вовлечение большого количества кровеносных сосудов.
  2. Развитие тяжелых витреитов с формированием специфических тяжей в структуре стекловидного тела или же тракционная отслойка сетчатой оболочки.
  3. Снижение иммунитета на фоне других патологических состояний.

Единой схемы лечения не существует, необходим индивидуальный подход. При этом лечение обычно не уменьшает продолжительность воспалительной реакции, а также не влияет на риск рецидива, однако при этом уменьшается количество новых очагов поражения. Если развиваются серьезные осложнения, которые способны привести к полной потери зрения (например, тяжелые витреиты), назначают системные стероиды.

Среди препаратов применяют:

  1. Клиндамицин (принимают внутрь по300 мг четыре раза в сутки на протяжении трех недель). На фоне этого препарата существует риск развития псевдомембранозного колита, поэтому для угнетения интенсивного роста клостридий нужно использовать сульфадиазолин.
  2. Сульфадиазолин используют в дозе 2 г (поддерживающая), предварительно препарат назначают по грамму четыре раза в сутки на протяжении месяца. К побочным эффектам подобной терапии относят образование почечных камней, развитие аллергической реакции, а также синдрома Стивенса-Джонса.
  3. Дараприм (Пиреметамин) является эффективным антитоксоплазмозмозным препаратов. Он провоцирует развитие лейкопении и тромбоцитопении, поэтому следует контролировать общие показатели крови. Также дополнительно назначают фолиевую кислоту, которая влияет на кровеворение (4 мг трижды в неделю). Доза препарата составляет 50 мг в сутки, и принимать его следует не менее месяца. Это лекарство противопоказано пациентам со СПИДом.
  4. Ко-тримоксазол состоит из двух активных компонентов (сульфаметоксазол 800 мг и триметоприм160 мг). Принимают его по таблетке дважды в сутки. Дополнительно назначают клиндамицин.
  5. Атоваквон (750 мг трижды в день) чаще используют у пациентов с ВИЧом или при пневмоцистозе. Эффективно это лекарство и при токсоплазмозном увеите. Побочных эффектов практически нет.
  6. Азитромицин (500 мг в сутки на протяжении трех дней) назначают пациентам при условии непереносимости других препаратов.
Оцените статью
Оптика Стиль
Adblock detector