Белки глаз желтые: причины и как лечить, профилактика

Информация

Желтые белки глаз темная моча. Чем обусловлено пожелтение белков глаз

Белки окрашиваются в желтый цвет только при патологических состояниях. В медицинских источниках пожелтение глаз именуется иктеричностью склер. Желтый цвет встречается различных оттенков от лимонного до бурого в зависимости от патологии и степени поражения организма.

К наиболее часто встречающимся состояниям, сопровождающимся иктеричностью склер, относятся желтухи:

  • ложная;
  • механическая;
  • паренхиматозная;
  • гемолитическая.

Независимо от вида заболевания, желтизна глаз – это показатель длительно высоких концентраций билирубина в крови.

Ложная желтуха, сопровождающаяся пожелтением глазных белков, может наблюдаться при переедании свеклы или моркови, а также на фоне приема противоглистных препаратов. Большой угрозы для организма она не представляет и проходит самостоятельно.

Белки глаз желтые: причины и как лечить, профилактика

Механически развивающаяся желтизна склер возникает при нарушении оттока желчи в полость двенадцатиперстной кишки. Содержащийся в желчи билирубин всасывается в кровь и разносится по сосудам к тканям. Любое механическое перекрытие желчного протока (камень, спазм, опухоль) в дальнейшем приводит к пожелтению кожи, а позже и белков глаз.

Другой причиной пожелтения глаз может быть истинная или печеночная желтуха. Она возникает при повреждении, заболевании самой печеночной ткани:

  • вирусном гепатите;
  • лептоспирозе;
  • отравляющем действии химических агентов;
  • сепсисе;
  • туберкулезе;
  • циррозе печени.

Каждый из перечисленных факторов препятствует захвату пигмента билирубина печеночными клетками. Поэтому продукт распада гемоглобина не выводится желчью после связывания. Он циркулирует в свободной форме в крови, достигая высоких концентраций и оказывая токсическое действие. Поскольку склеры снабжаются кровью в достаточном количестве, через капилляры билирубин попадает в ткани глазной капсулы, окрашивая ее.

Еще одной причиной желтых глаз можно назвать патологически высокое разрушение красных кровяных клеток. Деструкция эритроцитарных мембран освобождает гемоглобин клеток, который подвергается дальнейшей трансформации и превращению в билирубин.

Однако существует ряд болезней, касающихся непосредственно глаз, приводящих к их пожелтению:

  • Меланома конъюнктивы часто сопровождается появлением пигментированных участков вокруг образовавшихся узлов из патологической ткани. Рост опухоли вызывает застой в кровеносных капиллярах, что приводит к их повреждению и выходу содержимого в ткани с последующим их окрашиванием.
  • Пингвекула – заболевание, развивающееся на фоне нарушения обмена липидов. Как результат на склерах разрастаются жировики, имеющие желтую окраску.
  • Птеригиум – патологическое разрастание конъюнктивы глаза, приводящее к изменению структуры и цвета тканей глазного яблока.

Желтые глаза порой указывают на офтальмологические проблемы. Симптом в виде желтизны характерен для следующих заболеваний:

  • Пингвекула
    . Это жировик желтоватого оттенка, выросший на конъюнктивальной оболочке. Внешне это выглядит так, будто пожелтел глаз. Однако цвет самих глазных оболочек остался прежним.
  • Меланома
    . Это злокачественное новообразование, затрагивающее бульбарную конъюнктиву или лимб. Сама опухоль темная, также она вызывает сосудистую реакцию, вследствие которой у человека желтеет пораженное глазное яблоко.
  • Птеригиум
    . Легкое пожелтение белков глаз вызывает заболевание, заключающее в патологическом разрастании конъюнктивы. Наслаивание оболочек друг на друга и связывание их соединительной тканью становится причиной потери их прозрачности. Именно поэтому может казаться, что пожелтел глаз.

Еще одна возможная причина желтизны глаз – это кровоизлияние в конъюнктиву. Кровяные клетки со временем начинают разлагаться и рассеиваться по слизистой оболочке, которая становится желтоватой. Кровоизлияние обычно происходит при повышении давления внутри капилляров глаза. Повышение давления может быть спровоцировано высоким АД, тяжелой работой, связанной с подниманием тяжестей, надрывным смехом и кашлем. После кровоизлияния желтушность склер сохраняется в течение нескольких месяцев.

Если белки глаз желтые, можно заподозрить заболевания крови. Это циркулирующая по сосудам внутри человека жидкость, содержащая большое число эритроцитов – кровяных телец красной окраски, транспортирующих гемоглобин к остальным клеткам организма для обеспечения клеточного дыхания. Эритроциты имеют конечный срок жизни (примерно 4 месяца), после чего распадаются на белковый и гемовый компоненты.

Последний преобразуется в непрямой жёлчный пигмент, увеличенное содержание которого, как уже отмечалось, приводит к тому, что желтеет склера глазных яблок. При некоторых нарушениях в крови происходит интенсивное разложение эритроцитов (распад красных телец зовется гемолизом). Поэтому образуется столько билирубина, что даже нормально функционирующая печень не способна справиться с его преобразованием.

https://www.youtube.com/watch?v=NK_KrjvW1KA

Жёлчь – жидкость, вырабатываемая печенью и выделяемая в двенадцатиперстную кишку через желчевыводящие пути. Она окрашена в желтовато-коричневый цвет, так как включает в себя большое число прямого жёлчного пигмента и других веществ, которые организму больше не нужны. Если проходимость протоков, выводящих жёлчь, нарушена, то в вышележащих отделах повышается давление, оказываемое вновь прибывающей жидкостью.

Болезни, приводящие к нарушению проводимости желчевыводящих протоков:

  • Желчнокаменная болезнь
    . Пока камни находятся в желчном пузыре, симптомы заболевания отсутствуют, так как отток желчи не нарушается. Но как только камень проникает в желчевыводящий путь, он закупоривается, и жёлчь начинает распирать его стенки, прорывая их.
  • Раковая опухоль
    двенадцатиперстной кишки, жёлчного пузыря, протоков, выводящих жёлчь, или поджелудочной железы. Симптомы злокачественной опухоли любого из этих органов идентичны, но главный из них это, то, что пожелтели белки глаз. Это случается из-за роста прямого билирубина в кровяном русле, попавшего в нее их сдавленных новообразованием желчевыводящих протоков.
  • Описторхоз
    . Это гельминтоз, вызванный попаданием в внутрь глистов вследствие поедания сырой рыбы. Гельминты предпочитают жить в протоках, предназначенных для вывода жёлчи, и повреждают их стенки. В результате места повреждений зарастают соединительной тканью, которая не обладает эластичностью. Из-за этого сужает просвет желчевыводящих протоков.
  • Склерозирующий холангит
    – это воспаление желчевыводящих протоков, приводящее к зарастанию их соединительной тканью. В результате нарушается проходимость и эластичность протоков. Однако причины и лечение данного заболевания полностью не установлены.

Еще одно заболевание, приводящее к сдавливанию желчевыводящих протоков, но не связанное непосредственно с ними – это панкреатит, или воспаление поджелудочной железы. Болезнь провоцирует разрушение органа, его отек и увеличение в объемах. Железа начинает давить на смежные органы и протоки.

Принимая желтый цвет склер неэстетичным, люди начинают думать, как убрать желтизну. Но избавиться от нее невозможно, не устранив причину ее появления. А сделать это можно только после полного обследования организма. Нужно показаться:

  1. Офтальмологу;
  2. Инфекционисту;
  3. Гепатологу;
  4. Гематологу.

Если вы не знаете, к кому лучше обратиться, то запишитесь сначала к терапевту. А он уже даст направление к другим специалистам.

Желтизна белочной оболочки глаза – симптом, который нельзя игнорировать. Он может быть связан с заболеваниями, связанными с жизненно важными органами. Лучше будет выявить их на ранней стадии развития, чтобы шанс сохранить здоровье был максимально высоким. Не стоит все списывать на усталость и стресс, пройдите комплексное обследование организма и найдите причины желтизны. Особенно это стоит сделать, если кроме глаз пожелтела кожа.

Желтый цвет белков глаз в определенных случаях может объясняться высоким уровнем билирубина. Билирубин – специфический фермент, который включают в себя эритроциты крови, его распад и приводит к возникновению желтых пятен. Данный фермент вырабатывает печень, поэтому при возникновении желтизны глазных белков, можно говорить о заболевании именно этого органа.

Спустя несколько дней после рождения, кожа, а также белки глаз малыша приобретают желтый цвет. Такое состояние обусловлено перенасыщением крови плода большим количеством эритроцитов в процессе внутриутробного развития. После рождения, в таком количестве красных кровяных телец, организм уже не нуждается, поэтому часть их начинает распадаться.

Белки глаз желтые: причины и как лечить, профилактика

К иктеричности склер приводят системные заболевания организма и офтальмологические недуги. В числе внутренних болезней:

  • Патологии печени (гепатит, цирроз, эхинококкоз, рак). Печень вырабатывает фермент билирубин. При любой болезни этого органа уровень билирубина в крови повышается, что вызывает пожелтение склеральной оболочки и кожного покрова.
  • Болезни крови (малярия, бабезиоз). Они сопровождаются разрушением эритроцитов, которые нейтрализуют билирубин. Эритроциты не справляются с распадом фермента, и его количество в крови возрастает.
  • Поражения желчевыводящих протоков (рак поджелудочной железы, желчнокаменная болезнь). При нарушениях путей, выводящих желчь, она скапливается в различных местах организма и вызывает повышение давления и разрыв потока. Через разрывы желчь попадает в кровь, поэтому и происходит иктеричность склер.

Желтушные глаза у новорожденных

). Желтые склеры глаз у новорожденных могут быть также признаком какой-либо патологии печени или крови. Часть этих патологий являются, преимущественно, врожденными, то есть при них наблюдается дефицит определенных ферментов, ответственных за переработку и удаление из организма билирубина. Другая часть этих заболеваний вызвана некоторыми заболеваниями крови, кишечника и печени.

  • Синдром Криглера-Найяра. Синдром Криглера-Найяра – патология, при которой в клетках печени отсутствует фермент (глюкуронилтрансфераза), превращающий непрямой билирубин в прямой билирубин, вследствие чего первый накапливается в крови, проникает в склеры глаз и окрашивает их в желтый цвет.
  • Синдром Дабина-Джонсона. Синдром Дабина-Джонсона представляет собой врожденное заболевание, при котором нарушается выведение прямого билирубина из клеток печени, из-за чего происходит нарушение удаления билирубина из печени и всего организма в целом.
  • Физиологическая желтуха новорожденных. В период внутриутробного развития у плода в эритроцитах имеется большое количество фетального гемоглобина. Когда ребенок рождается, то происходит замена этого вида гемоглобина на обычный гемоглобин (HbA-гемоглобин), который является доминантной (преобладающей) формой у всех детей и взрослых. Такая смена сопровождается пожелтением кожи и склер глаз у новорожденного и длится первые 7 – 8 дней его жизни.
  • Ядерная желтуха. Ядерная желтуха – это патологическое состояние, при котором в крови у новорожденных резко возрастает уровень непрямого билирубина (более 300 мкмоль/л). Причиной этого повышения могут быть несовместимость матери и плода по группам крови, наследственные эритроцитарные мембранопатии, болезнь Гиршпрунга, врожденный пилоростеноз (непроходимость привратника желудка) и др.
  • Инфекционный гепатит. Инфекционный гепатит у новорожденных наиболее часто встречается в тех случаях, когда их матери во время беременности не наблюдаются у врачей и не проходят разнообразные лабораторные тесты на наличие у них инфекций (токсоплазмоза, герпеса, цитомегаловируса, гепатита В и др.).

Сразу после рождения почти каждый ребенок приобретает желтый оттенок кожи или склер. Чтобы отличить физиологическое состояние от патологии мамам, заметившим изменения цвета, необходимо показать ребенка врачу.

В медицинской помощи нуждаются дети, у которых наблюдается значительный подъем концентрации билирубина в крови.

Физиологическое пожелтение глаз новорожденного происходит вследствие перестройки кроветворной системы и разрушения эритроцитов с незрелым гемоглобином. Накопление и выведение из организма скапливающегося билирубина задерживается во времени, что проявляется желтизной глаз.

Белки глаз желтые: причины и как лечить, профилактика

Имеется ряд факторов, провоцирующих патологическое пожелтение склер новорожденного:

  • групповая или резусная несовместимость плода и матери;
  • генетические отклонения;
  • вирусные поражения печеночной ткани;
  • нарушение метаболических процессов;
  • механические препятствия в желчном протоке.

Врачи объясняют быстропроходящую желтушность склер младенцев незрелостью печени. А поскольку одной из ее функций является синтез белковых веществ, то определенное время младенец может претерпевать дефицит белка и низкую способность печени к выделению желчи.

Физиологическую желтуху часто диагностируют у новорожденных. Это нормальное явление для младенцев, обусловленное распадом эритроцитов, в избытке полученных от матери во время нахождения плода в утробе. В норме желтушка новорожденных проходит через 2-3 недели после рождения.

Как помочь глазам?

Самостоятельно устранять желтый цвет белков нельзя. Только врач может определить серьезность состояния и направить лечение в оптимальное русло. А для этого «желтый» человек должен пройти полное обследование.

Какое бы заключение не сделал доктор, важно пересмотреть свой рацион питания и подобрать щадящую диету. Исключаются жареные и копченые продукты. Лучше отдавать предпочтение:

  • нежирному мясу;
  • рыбе;
  • молочным продуктам;
  • овощам.

По показаниям назначаются противовирусные препараты, антигельминтные средства, холинолитики и гепатопротекторы. Детям и взрослым с желтизной глаз полезна витаминотерапия. Для грудничков в этот период необходимо решить вопрос о возможности грудного вскармливания. При правильном лечебном комплексе по мере выздоровления больного глаза приобретают естественный цвет.

И немного о секретах…

Вы когда-нибудь мучались от проблем с ГЛАЗАМИ? Судя по тому, что вы читаете эту статью – победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести свое зрение
в норму.

Белки глаз желтые: причины и как лечить, профилактика

Тогда читайте, что по этому поводу
говорит Елена Малышева в своем интервью о эффективных способах восстановления зрения.

Под прозрачной слизистой глаза (под конъюнктивой) расположена еще одна оболочка – белочная, или склера. В норме она имеет белый цвет, поэтому склеру часто называют глазными белками. Но иногда люди замечают, что белки глазного яблока становятся желтыми. Это неблагоприятный признак, указывающий на развитие патологий, но иногда он просто говорит о том, что организм устал, и ему необходим отдых для восстановления. Почему желтеют белки у глаз, с какими патологическими процессами может быть связан этот симптом, и что делать для его устранения?

У желтых белков глаза причины могут быть разнообразны. Этот симптом бывает при заболеваниях:

  1. Зрительного аппарата;
  2. Печени;
  3. Крови (ее компонентов);
  4. Капилляров и протоков, выводящих желчную жидкость;
  5. Смежных с печенью и выводящими жёлчь путями органов.

Еще одна распространенная причина желтизны белков глаз – это нарушение метаболических процессов, которые нередки при ведении неправильного образа жизни. К пожелтению может привести регулярное злоупотребление алкоголем, жирной и жареной пищей.

Если у человека лишь изредка появляется желтоватый оттенок белков, но быстро проходит после отдыха, то симптом может указывать на переутомление организма.

Дисфункция печени

печени. Неинфекционными болезнями печени могут быть токсический гепатит, цирроз,

печени, синдроме Циве.

Гепатит

Гепатит представляет собой заболевание желудочно-кишечной системы, при котором возникает воспаление печеночной паренхимы (

). Гепатит может появляться в результате проникновения в печень различных

). Поэтому в зависимости от этиологии (

) все гепатиты разделяют на вирусные, бактериальные, токсические (

), паразитарные. Также существует большая группа аутоиммунных гепатитов, при которых иммунная система пациента самостоятельно поражает клетки его печени.

Все эти перечисленные факторы (

) вызывают повреждение клеток печени, вследствие чего происходит постепенное их разрушение, которое сопровождается появлением воспаления в печени. Это сопровождается нарушением ее полноценной функции и потерей способности к нейтрализации непрямого билирубина, поступающего из крови в печень для обработки. Кроме того при гепатите в крови накапливается и прямой билирубин (

). Накопление в крови прямого и непрямого билирубина способствует их отложению в различных тканях и, в особенности, в

и слизистых оболочках. Поэтому при поражениях печени возникает пожелтение кожи и белочной оболочки (

) глаз.

Синдром Циве

Синдром Циве – редкий синдром (

Белки глаз желтые: причины и как лечить, профилактика

), который характеризуется появлением у пациента желтухи (

), увеличенной в размерах печени, гемолитической анемии (

), гипербилирубинемии (

) и гиперлипидемии (

). Данный синдром наблюдаются у лиц, которые злоупотребляют алкоголем. Пожелтение белочной оболочки глаз при синдроме Циве вызвано повышением уровня билирубина (

) в крови, вследствие разрушения эритроцитов и нарушения функции печени. В большинстве случаев, у таких пациентов развивается жировой гепатоз (

) печени, то есть патологическое отложение внутри паренхимы (

) печени жира.

Цирроз печени

Цирроз печени – патология, при которой происходит поражение печени и замещение ее нормальной ткани патологической соединительнотканной. При этом заболевании в печени начинает разрастаться соединительная ткань, которая постепенно замещает обычную печеночную, в результате чего печень начинает плохо функционировать. Она теряет способность обезвреживать различные вредные для организма соединения (

). Нарушение дезинтоксицирующей способности у печени приводит к тому, что данные токсические продукты обмена начинают накапливаться в крови и оказывать неблагоприятное воздействие на органы и ткани организма. Билирубин (

), циркулирующий в больших количествах в кровяном русле, постепенно откладывается в коже, белочной оболочке глаз, головном мозге и других органах. Отложение билирубина в тканях придает им желтый цвет, поэтому при циррозе печени отмечается иктеричность (

) склер и кожи.

Цирроз печени обычно представляет собой самое неблагоприятное осложнение различных гепатитов (

). Самыми частыми причинами, которые ведут к развитию цирроза печени, являются

Белки глаз желтые: причины и как лечить

, вирусы гепатита В, С и D, застойна венозная недостаточность (

), первичный склерозирующий

), лекарственные гепатиты (

), гемохроматоз (

), болезнь Вильсона-Коновалова (

Рак печени

При раке печени (

) в ней появляются одно или несколько анормальных объемных образований, сформировавшихся в результате нарушения роста и развития печеночных клеток. Рак печени – это частое и серьезное осложнение вирусных гепатитов, цирроза печени, паразитарных заболеваний печени. Данная патология также очень часто появляется у лиц, постоянно контактирующих (

) с пестицидами, тяжелыми металлами и тех, кто употребляет в пищу плохо обработанные продукты растительного происхождения, которые могут содержать афлатоксины.

При раке печени опухолевидные образования, появляющиеся в печени, характеризуются быстрым, агрессивным ростом, благодаря чему они быстро достигают больших размеров. В процессе увеличения в размерах опухоли вытесняют нормальную печеночную ткань, из-за чего печень довольно скоро теряет свои обычные функции, одной из которых является обезвреживание непрямого билирубина, циркулирующего в крови. Поэтому в более поздних стадиях рака печени в крови возникает гипербилирубинемия (

). При высоком уровне билирубина в крови он начинает откладываться в коже и белочной оболочке глаз, вследствие чего у пациента возникает желтуха (

Эхинококкоз печени – паразитарное заболевание, вызванное гельминтом – эхинококком (

), который является разновидностью ленточных червей (

). Заражение человека эхинококкозом происходит при употреблении пищи или воды, загрязненных яйцами этих глистов или же при контакте с зараженными животными (

). Поэтому данное заболевание наблюдается, в основном, у охотников, пастухов, рабочих скотобоен и членов их семей. При попадании в

яиц данного гельминта, они проникают через его стенку в воротную вену, посредством которой эти яйца достигают печени. Застревая в ней, они трансформируются в кисту, которая представляет собой мелкое объемное образование, имеющее форму пузыря, заполненного жидкостью с многочисленными зародышами эхинококка.

Если заболевание долго не лечить, то эхинококковая киста начинает постепенно увеличиваться в своих размерах и сдавливать окружающие ткани печени, из-за чего они отмирают (

Иктеричность склер

). В результате этого происходит механическое замещение нормальной печеночной ткани, на месте которой возникает киста. В какой-то определенный момент, когда киста достигает больших размеров, печень теряет способность связывать и обезвреживать непрямой билирубин крови, вследствие чего он накапливается сначала в ней, ну а затем и в коже, и в белочной оболочке глаз, придавая им характерный желтый цвет.

Саркоидоз печени

Саркоидоз – это хроническое заболевание, при котором в различных тканях и органах (

) появляются гранулемы. Гранулема представляет собой очаг скопления

, макрофагов и эпителиоидных клеток. Гранулемы при саркоидозе появляются в результате неадекватного иммунного ответа организма на определенные антигены (

). Этому способствуют различные инфекционные (

) и неинфекционные факторы (

В результате воздействия таких факторов на ткани человека нарушается работа иммунной системы. Если она обнаруживает в тканях некоторые антигены, то развивается гипериммунный (

) ответ и в местах локализации таких антигенов начинают скапливаться клетки иммунной системы, в результате чего возникают мелкие очаги воспаления. Эти очаги визуально выглядят как узелки (

), отличные от нормальных тканей. Гранулемы могут иметь различный размер и локализацию. Внутри таких очагов клетки иммунной системы, как правило, действуют неэффективно, поэтому эти гранулемы сохраняются долгое время, а в некоторых случаях они могут увеличиваться в размерах. Кроме того при саркоидозе постоянно появляются новые гранулемы (

Метаболизм билирубина

Постоянный рост уже имеющихся гранулем и появление новых патологических очагов в различных органах нарушает их нормальную архитектонику (

) и работу. Органы постепенно теряют свои функции, из-за того что гранулематозные инфильтраты замещают их нормальную паренхиму (

). Если, например, при саркоидозе поражаются легкие (

), то у пациента возникает

, чрезмерная утомляемость из-за недостатка воздуха. Если повреждается печень, то, в первую очередь, нарушается ее дезинтоксицирующая и белково-синтетическая (

) функции.

Синдром Жильбера

При нарушении дезинтоксицирующей функции печени в крови накапливаются различные метаболиты, которые должна поглощать и обезвреживать печень. Это объясняет тот факт, что при саркоидозе печени в крови у пациентов обнаруживается высокий уровень билирубина. Накопление билирубина в кровяном русле затем приводит к отложению его в различных тканях. Накопление его в коже и склере глаз приводит к их пожелтению.

Амебиаз печени

Амебиаз – паразитарное заболевание, вызванное дизентерийной амебой (

). Заражение человека происходит при употреблении им в пищу воды или еды, загрязненных патогенными паразитами. Проникая в организм человека, данный паразит вызывает колит (

). Эта форма амебиаза называется кишечным амебиазом. Существует и внекишечный амебиаз. Он появляется в определенных условиях (

), когда амебы могут проникать через поврежденную стенку толстого кишечника в кровь, а затем посредством нее перемешаться в различные ткани и органы (

Основным проявлением внекишечного амебиаза является поражение печени. Когда патогенные амебы попадают в печень, они вызывают там повреждение ее тканей. Сначала возникает гепатит (

Нарушение метаболизма

Нарушение метаболических процессов может способствовать тому, что белки глаз слегка или сильно окрашиваются в желтушный цвет в зависимости от степени тяжести болезни. С нарушенным метаболизмом связаны болезни:

  • Гемохроматоз
    . Это врожденное заболевание характеризуется избыточным всасыванием железа в кишечнике (обычно человеку нужно его немного – всего 10-20 мг). Микроэлемент впоследствии накапливается в различных органах, но в первую очередь – в печени. Из-за окислительных реакций, провоцируемых железом, клетки печени погибают. Поэтому в кровяном потоке концентрируется несвязанный билирубин.
  • Болезнь Вильсона-Коновалова
    . Пожелтевшая оболочка глаз также может указывать на избыток меди. Этот металл действует аналогично железу.
  • Болезнь Жильбера
    . Это заболевание, характеризующееся потерей способности печеночными клетками связывать непрямой жёлчный пигмент и обезвреживать его.
  • Синдром Криглера-Найяра
    . Клетки печени неспособны связывать непрямой билирубин вследствие генетически передаваемого заболевания.
  • Синдром Дабина-Джонсона
    . Это наследственное заболевание, при котором нарушается синтез белков, отвечающих за выведение связанного билирубина из печени. В результате билирубин копится и попадает в кровь.
  • Амилоидоз
    . Патология, при которой особый белок – амилоид – начинает вытеснять клетки органов. В результате функционирующие клетки замещаются тем, которые не несут никакой функции. Если это происходит с печенью, то в крови растет билирубин.

Желтые белки глаз

), при которых наблюдаются нарушения обменных процессов в организме. Такие нарушения могут быть связаны с метаболизмом билирубина, белков и некоторых металлов (

Гемохроматоз

Гемохроматоз – это врожденное заболевание, при котором происходит нарушение обмена железа в организме, и оно в больших количествах накапливается в различных тканях и органах. При данном заболевании в кишечнике всасывается слишком много железа из пищи, которую в обычных условиях потребляет человек. После кишечника это железо всасывается в кровь и посредством нее транспортируется в различные органы.

Возникновение цирроза печени при гемохроматозе связано с тем, что данный химический элемент, проникая в печень, вызывает в ней реакции свободнорадикального окисления, в результате которых повреждаются мембраны гепатоцитов (

). Повреждение мембран гепатоцитов приводит впоследствии к их разрушению. Клетки печени погибают. На их месте появляется соединительная ткань. Такое замещение является характерным морфологическим признаком цирроза печени. При развитии цирроза печень теряет способность обезвреживать циркулирующие в крови токсические элементы и, в частности, билирубин, который, по мере развития этой патологии, накапливается в крови и затем проникает в кожу и склеру глаз, окрашивая их в желтый цвет.

Болезнь Вильсона-Коновалова – хроническое наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена меди в организме. Причиной ее развития служит дефект в гене, который кодирует синтез транспортного белка (

), регулирующего в печени связывание меди с церулоплазмином (

Симптомы гепатита

), а также удаляющего избытки меди, попадающей в нее из кишечника. Нарушение синтеза данного протеина приводит к накоплению меди в печени. Так как данный элемент является токсичным, то в условиях его переизбытка происходит повреждение печеночных тканей, вследствие чего развивается их воспаление, а затем и замещение их на соединительную ткань. Поэтому одним из главных проявлений болезни Вильсона-Коновалова является цирроз печени.

При циррозе печени наблюдается снижение ее детоксикационной функции (

), поэтому в крови таких пациентов накапливаются различные метаболиты (

), в том числе и билирубин (

). Повышение концентрации данного вещества в крови приводит к его отложению в коже и склерах глаз, что сопровождается их пожелтением. Следует отметить тот факт, что при болезни Вильсона-Коновалова накопление меди наблюдается не только в печени, но и в других органах, например, головном мозге, почках, глазах. Отложение меди в области десцеметовой мембраны глаз, сопровождается появлением желтовато-зеленой пигментации по периферии радужных оболочек (

). Эта пигментация называется кольцами Кайзера-Флейшера.

Болезнь Жильбера

Болезнь Жильбера – наследственное заболевание печени, при котором ее клетки (

) оказываются неспособными связывать циркулирующий в крови непрямой билирубин, а также транспортировать его внутриклеточно к микросомам (

), в которых происходит его связывание с глюкуроновой кислотой. В результате этих нарушений печень теряет способность обезвреживать непрямой билирубин, и он постепенно накапливается в крови. Если его концентрация в плазме крови достигает высоких значений, то он начинает мигрировать в кожу и склеру глаз, вследствие чего они желтеют.

Эхинокок

Желтуха (

) при болезни Жильбера является практически основным и единственным проявлением. Однако этот симптом не постоянен. Он обычно возникает под действием определенных провоцирующих факторов. К ним можно отнести голодание,

, тяжелые физические нагрузки, употребление избыточных количеств алкоголя, вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые инфекции, механические травмы, прием лекарственных препаратов (

Синдром Криглера-Найяра – это наследственное заболевание печени, при котором имеется дефект в гене, кодирующем аминокислотную последовательность фермента (

) клеток печени, участвующего в обезвреживании и связывании непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой внутри гепатоцитов (

). В результате этого дефекта нарушается выведение из крови непрямого билирубина. Он накапливается в крови, а затем и в коже и склере глаз, вследствие чего они желтеют.

Существуют два типа синдрома Криглера-Найяра. Первый тип характеризуется тяжелой клинической симптоматикой и выраженной желтухой. При нем в клетках печени полностью отсутствует фермент (

Цирроз печени

), связывающий непрямой билирубин. Эта разновидность синдрома Криглера-Найяра обычно приводит к смерти пациентов в очень раннем возрасте.

При втором типе, который еще называется синдром Ариаса, этот фермент в гепатоцитах присутствует, однако количество его, по сравнению с нормой, значительно ниже. При этом типе клиническая симптоматика тоже довольно выражена, однако выживаемость у таких пациентов значительно выше. Клинические симптомы появляются у пациентов со вторым типом синдрома Криглера-Найяра чуть позже (

). Клиническое течение этого типа хроническое, с периодами обострений и ремиссий (

). Обострения у пациентов с синдромом Криглера-Найяра наблюдаются значительно чаще, чем у больных с болезнью Жильбера.

Синдром Дабина-Джонсона также представляет собой наследственное заболевание печени. При этой патологии нарушается процесс высвобождения (

) из печеночных клеток обезвреженного билирубина (

), вследствие чего он сначала накапливается в них (

Холангиокарцинома печени

), ну а затем попадает в кровь. Причиной такого нарушения служит наследственный дефект в гене, который ответственен за синтез белков-переносчиков прямого билирубина, локализованных на мембране гепатоцитов (

). Накопление в крови прямого билирубина постепенно приводит к задержке его в коже и белочной оболочке глаз, из-за чего они окрашиваются в желтый цвет.

Первые признаки синдрома Дабина-Джонсона у пациентов обычно появляются в молодом возрасте (

). Желтуха практически всегда постоянная и часто ассоциируется с различными диспепсическими (

) и астеновегетативными (

) симптомами. На продолжительность жизни данный синдром не влияет, однако у таких больных значительно снижено ее качество (

). Если заболевание переходит в ремиссию (

Глисты в печени

), то оно может быстро обостряться в том случае, если пациент подвергается воздействию различных провоцирующих факторов (

), которых рекомендуется по возможности избегать.

Амилоидоз

Амилоидоз – системное заболевание, в результате которого в различных органах (

) накапливается аномальный белок – амилоид. Причиной появления амилоида служит нарушение белкового обмена в организме. Существуют приобретенные (

) и наследственные (

) формы этой патологии. Химическая структура амилоида и его происхождение зависят от формы амилоидоза. Так, например, при AL-амилоидозе амилоид состоит из скоплений легких цепей (

) иммуноглобулинов (

). При AH-амилоидозе амилоидные отложения состоят из бета-2 микроглобулина (

Амилоид сам по себе не является токсичным для организма, однако его отложение в органах вызывает нарушение их структуры и функции. Происходит это вследствие того что амилоид откладываясь в тканях, вытесняет их. Вследствие этого, внутри органов нормальная функциональная ткань постепенно замещается на нефункциональную. Так возникает множественная полиорганная недостаточность (

Оцените статью
Оптика Стиль
Adblock detector