Ретробульбарный неврит диагностика

Информация
Содержание
  1. Причины воспаления зрительного нерва
  2. Содержание
  3. Названия
  4. Синонимы диагноза
  5. Описание
  6. Дополнительные факты
  7. Причины
  8. Патогенез
  9. Классификация
  10. Симптомы
  11. Возможные осложнения
  12. Диагностика
  13. Дифференциальная диагностика
  14. Лечение
  15. Профилактика
  16. Названия
  17. Латинское название
  18. Фарм Группа
  19. Развернуть
  20. Характеристика вещества
  21. Фармакодинамика
  22. Фармакокинетика
  23. Показания к применению
  24. Противопоказания
  25. Применение при беременности и кормлении грудью
  26. Побочные эффекты
  27. Взаимодействие
  28. Передозировка
  29. Способ применения и дозы
  30. Меры предосторожности применения
  31. Офтальмоскопическая картина
  32. Сущность патологии
  33. Формы болезни
  34. Описание
  35. Дополнительные факты
  36. Этиология
  37. Патогенез заболевания
  38. Причины проявления
  39. Классификация
  40. Возможные последствия
  41. Дифференциальная диагностика
  42. Симптоматика
  43. Токсическая невропатия и неврит, в чем отличия?
  44. Скорая помощь при ретробульбарном неврите

Причины воспаления зрительного нерва

Более 1 000 000 нервных клеток сетчатки глаза составляют основу нерва ока. Благодаря этому элементу зрительной системы осуществляется передача цветовой информации в головной мозг, который впоследствии проектирует увиденную картинку.

Нервные волокна собираются в диске зрительного нерва. Малейшие травмы и разрывы данного участка рискуют повлечь неизгладимые последствия и утрату способности четкого восприятия объектов.

Зрительный нерв позволяет нам легко ориентироваться в окружающем пространстве и отвечает за три функции человеческого организма:

  • Острота зрения (позволяет распознавать предметы объекты различных размеров на отдаленном расстоянии);
  • Цветовое восприятие (предоставляет возможность видеть весь цветовой спектр и его оттенки);
  • Поле видимости (способность распознавать область окружающего мира в неподвижном состоянии ока).

Лечение неврита затруднительно. Атрофированная часть в основном не поддается восстановлению. В силах врача лишь остановить прогрессирование недуга.

Недуг способен развиваться у людей по различным причинам и под влиянием многих факторов. Истинно воспалительное заболевание появляется при хронических инфекционных и воспалительных процессах, прогрессирующих в организме как результат различных иммунодефицитных состояний.

Спровоцировать болезнь у пациента любого возраста могут следующие причины:

  • Вирусные инфекции хронического течения. Преимущественно недуг является последствием таких болезней, как цитомегаловирус, инфекционный мононуклеоз и вирус герпеса. Проникновение таких вирусов в организм человека приводит к тому, что нарушается иммунная реактивность. Начинается активное производство антител к своим нервным тканям, что вызывает аутоиммунные изменения внеглазничной зоны оптического нерва.
  • Наличие в организме человека хронических инфекций. Медицинская практика показывает, что чаще всего в роли источника инфекции выступают очаги, локализованные непосредственно рядом. Привести к болезни могут такие патологические процессы, как отит, гайморит и тонзиллит хронического течения. В редких случаях причиной недуга становятся более удалённые очаги инфекции, например, цистит или пиелонефрит.
  • Воспалительные поражения орбиты. Нередко причиной патологического процесса становятся такие болезни, как хориоретинит, иридоциклит и увеит.Симптомы увеита

Провоцирующим фактором возникновения у человека вторичного неврита становится разрушение церебральных тканей. Вызвать развитие недуга способны следующие патологические состояния:

  • рассеянный склероз;
  • новообразования различного характера, поражающие мозг;
  • нейроинфекции.

В отдельных ситуациях заболевание может стать последствием токсического воздействия на нерв органа зрения. Стать причиной интоксикации способны различные ядохимикаты, йодосодержащие препараты и отдельные медикаменты.

Содержание

  1. Синонимы диагноза
  2. Описание
  3. Дополнительные факты
  4. Причины
  5. Патогенез
  6. Классификация
  7. Симптомы
  8. Возможные осложнения
  9. Диагностика
  10. Дифференциальная диагностика
  11. Лечение
  12. Профилактика
  13. Основные медицинские услуги
  14. Клиники для лечения

Названия

 H48,1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках.


H48.1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках
H48.1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках

Синонимы диагноза

 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках, неврит ретробульбарный, ретробульбарный неврит.


Описание

 Ретробульбарный неврит. Воспалительное поражение участка зрительного (оптического) нерва, расположенного между орбитой и зрительным перекрёстом. Сопровождается снижением остроты зрения, появлением выпадений, ограничений зрительных полей, болями при движениях глазным яблоком. Диагностика включает комплексное неврологическое и офтальмологическое обследование. Лечение осуществляется антибактериальными/антивирусными фармпрепаратами, глюкокортикостероидами, антигистаминными, мочегонными, нейропротекторными средствами, при необходимости проводится дезинтоксикация, физиотерапия.


H48.1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках
H48.1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках

Дополнительные факты

 Ретробульбарный неврит редко имеет первичный истинно воспалительный характер, обычно представляет собой вторичную патологию, ассоциированную с различными поражениями головного мозга (в первую очередь – с рассеянным склерозом). В связи с этим заболевание является предметом изучения неврологии. Неврит зрительного нерва на внутриглазничном участке носит название интрабульбарный и рассматривается в рамках офтальмологии. В обоих вариантах диагностика, лечебные мероприятия требуют совместного участия неврологов и окулистов. Ретробульбарный неврит встречается в разном возрасте, преимущественно в 20-40 лет. Статистические данные свидетельствуют, что заболеваемость среди женщин в 2 раза выше, чем среди лиц мужского пола.


Причины

 Этиология заболевания разнообразна. Ретробульбарный неврит истинно воспалительного генеза возникает при инфекционных, хронических воспалительных процессах в организме на фоне иммунодефицитных состояний. Этиофакторами выступают:
 • Хронические вирусные инфекции. Ведущая роль принадлежит цитомегаловирусу, возбудителю инфекционного мононуклеоза, герпетической инфекции. Персистирующие в организме вирусы вызывают извращение иммунной реактивности. В результате выработки антител к собственным нервным тканям возникает аутоиммунное воспаление внеглазничной части оптического нерва.
 • Хронические инфекционные очаги. Чаще источником инфекции становятся расположенные вблизи очаги (гайморит, отит, хронический тонзиллит), реже — более удалённые (пиелонефрит, цистит). Гематогенный занос инфекционных агентов в ткани зрительного нерва приводит к развитию воспаления.
 • Воспалительные процессы орбиты. Увеит, иридоциклит, хориоретинит. Гематогенное, периневральное распространение процесса обуславливает поражение ретробульбарной порции зрительного нерва. Чаще наблюдается тотальный оптический неврит.
Вторичный ретробульбарный неврит развивается вследствие поражения церебральных тканей. Основной причинной патологией выступают следующие заболевания:
 • Рассеянный склероз. Процесс демиелинизации нервных волокон распространяется на зрительные нервы, сопровождается воспалительной реакцией. Ретробульбарный неврит является первым симптомом в 65-80% случаев рассеянного склероза.
 • Опухоли головного мозга. Объёмные образования зрительного перекреста (глиомы хиазмы), новообразования иной локализации, сдавливающие область хиазмы, нарушают кровоснабжение, метаболизм тканей зрительного нерва. Результатом становится развитие симптоматики неврита.
 • Нейроинфекции (нейроСПИД, нейросифилис, туберкулёзный менингит, болезнь Лайма) могут протекать с поражением ретробульбарной части зрительного нерва. Воспалительные изменения обусловлены непосредственным поражением инфекционными агентами.
В ряде случаев ретробульбарный неврит возникает вследствие токсического поражения зрительного нерва. Экзогенные интоксикации обусловлены воздействием ядохимикатов, метилового спирта, препаратов йода, некоторых медикаментов. Эндогенные токсикозы развиваются на фоне дисметаболических заболеваний, почечной недостаточности, беременности.


Патогенез

 Оптический нерв состоит из миллиона волокон, берущих начало в сетчатке и оканчивающихся в подкорковых зрительных ганглиях. Различные этиофакторы приводят к ишемии, демиелинизации, воспалительным изменениям зрительных волокон на участке от орбиты до хиазмы (зрительного перекрёста). Указанные процессы обуславливают нарушение функции передачи информации от воспринимающих изображение рецепторов сетчатки, что клинически проявляется ухудшением остроты зрения, расстройством цветового восприятия, выпадениями в оптических полях. Дальнейшее прогрессирование процесса сопровождается необратимым повреждением всё большего числа оптических волокон, заполнением образовавшихся участков деструкции соединительнотканными разрастаниями. Подобные атрофические изменения приводят к необратимой потере зрения.


Классификация

 Клиническая картина существенно варьируется при поражении центральной (аксиальной) и периферической части нервного ствола. В зависимости от локализации патологического процесса ретробульбарный неврит классифицируют на три основные формы:
 • Аксиальная. Характеризуется преимущественным поражением аксиального пучка. Проявляется резким падением центрального зрения, возникновением центральных скотом. Аксиальная форма встречается наиболее часто.
 • Периферическая. Воспаление локализуется в периферических волокнах, сопровождается образованием подоболочечного экссудата, провоцирующего болевой синдром. Центральное зрение сохранено, типично сужение зрительных полей.
 • Трансверсальная. Начавшийся в периферической или аксиальной части воспалительный процесс распространяется на весь поперечник нервного ствола. Зрительная функция нарушена вплоть до амавроза (полной слепоты).
В основу следующей классификации положена вариабельность течения болезни, соответственно которой выделяют два варианта:
 • Острый. Внезапное быстро прогрессирующее падение зрения. Острый вариант течения характерен для первичного неврита. Встречается преимущественно в молодом возрасте.
 • Хронический. Симптоматика нарастает постепенно на фоне церебрального поражения. В дальнейшем наблюдаются периоды ремиссии и обострения. Возможен переход острого варианта в хронический.


Симптомы

 Ведущими проявлениями заболевания выступают вариативные зрительные расстройства, носящие одно- или двусторонний характер. В 60% случаев отмечается значительное ухудшение остроты зрения. При острой форме зрение снижается в период от нескольких часов до двух дней, при хронической процесс занимает 1-2 недели. Пациенты описывают зрительную дисфункцию как «пелену перед глазами», «размытость изображения». Некоторые больные предъявляют жалобы на внезапно возникающие в глазах «вспышки света». Постепенное начало болезни протекает с ухудшением зрительной адаптации в сумерках (гемералопией).
Изменения зрительных полей характеризуются появлением тёмных пятен (скотом) перед глазами, сужением видимой области. Они могут сочетаться с падением остроты зрения. В большинстве случаев ретробульбарный неврит протекает с нарушением цветового восприятия (дисхроматопсией). Вследствие выраженного снижения зрительной функции дисхроматопсия не ощущается больными, диагностируется лишь при проведении офтальмологического обследования.


Возможные осложнения

 При отсутствии своевременной терапии, ограниченной возможности купирования причинной церебральной патологии ретробульбарный неврит приобретает хроническое течение. Наблюдается массовая гибель нервных волокон, происходит их замещение соединительной тканью, неспособной проводить нервные импульсы. Развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, приводящая к стойкому снижению зрения, инвалидизирующему больного. Тотальная атрофия оптического нерва ведёт к полному амаврозу.


Диагностика

 Диагностическая задача состоит в установлении диагноза «ретробульбарный неврит» с определением его этиологии, обязательным исключением рассеянного склероза. Диагностический алгоритм включает тщательный сбор анамнеза (начальные симптомы, скорость их прогрессирования, предшествующие болезни), полное офтальмологическое и неврологическое обследование.
Офтальмологические исследования:
 • Визометрия. Выявляет снижение остроты зрения до 0,2-0,1 диоптрии, иногда — до светоощущения. Возникшие нарушения не корригируются линзами.
 • Определение цветоощущения. Снижение яркости, насыщенности восприятия цвета приводит к ошибкам пациента при просмотре цветовых таблиц. При отсутствии изменений зрительного диска (ДЗН) на глазном дне расстройство цветовосприятия выступает важным индикатором.
 • Периметрия. В полях зрения обнаруживаются центральные, парацентральные, периферические скотомы. Битемпоральное сужение полей зрения свидетельствует о переходе процесса на хиазму.
 • Офтальмоскопия. Определяет отёчность, гиперемию ДЗН, петехиальные кровоизлияния, при развитии атрофии — побледнение диска. В 65% случаев острый ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе не сопровождается изменениями глазного дна.
Неврологические исследования:
 • Оценка неврологического статуса. Производимое неврологом исследование двигательной, чувствительной, рефлекторной, когнитивной, психической сфер позволяет выявить/исключить общемозговую и очаговую неврологическую симптоматику, свидетельствующую о наличии церебральной патологии.
 • Зрительные ВП. Прогрессирование процесса характеризуется нарастающим увеличением времени латентности (на 31-35% от нормы), снижением амплитуды вызванных зрительных потенциалов на стороне поражения.
 • МРТ головного мозга. Позволяет визуализировать первичную патологию мозга (воспалительные очаги, опухоль, зоны демиелинизации) или убедиться в её отсутствии.
 • УЗИ зрительного нерва. Применяется относительно недавно, является вспомогательным диагностическим методом. Ультразвуковое измерение диаметра участка нервного ствола, расположенного на расстоянии 3 мм за орбитой, выявляет его увеличение на 30-60%.
• Исследование цереброспинальной жидкости. Необходимо при подозрении на нейроинфекцию. Наряду с исследованием химического, клеточного состава ликвора, проводятся ПЦР-исследования, ИФА, направленные на определение возбудителя.


Дифференциальная диагностика

 Дифференцировать ретробульбарный неврит необходимо от ишемической нейропатии зрительного нерва, интрабульбарного поражения, оптикомиелита. Ишемическая нейропатия развивается на фоне сосудистых нарушений при атеросклерозе, гипертонической болезни, диабете. Дифдиагностика может потребовать проведения ангиографии сетчатки, УЗДГ глазных артерий. Интрабульбарный неврит отличается изменениями ДЗН с первых дней болезни. Оптикомиелит протекает с симптоматикой спинального поражения — миелита.


Лечение

 Терапия основана на этиопатогенетическом принципе, соответствует этиологии поражения. Ретробульбарный неврит вторичного генеза требует устранения первопричины: удаления опухоли, иммунокорригирующего лечения рассеянного склероза, терапию нейроинфекции. Основными составляющими комплексной терапии являются:
 • Этиотропное лечение. В случае бактериальной инфекции применяются антибиотики широкого спектра, при вирусной — противовирусные препараты, индукторы интерферона.
 • Противовоспалительная терапия. Осуществляется ретробульбарным введением глюкокортикостероидных препаратов. В тяжёлых случаях показана системная кортикостероидная терапия.
 • Противоотёчная терапия. Направлена на уменьшение отёка поражённого нервного ствола. Назначаются мочегонные (ацетазоламид, фуросемид), антигистаминные фармпрепараты (хлоропирамин, дезлоратадин).
 • Нейропротекторное лечение. С целью поддержания и скорейшего восстановления функции нерва применяются витамины группы В, никотинамид, витамин С, улучшающие микроциркуляцию средства (пентоксифиллин).
 • Дезинтоксикация. Показана при токсическом поражении, нейроинфекции, тяжёлых воспалительных процессах. Проводится путём внутривенного капельного введения декстрана, солевых растворов.
 • Физиотерапия. При отсутствии противопоказаний применяется магнитотерапия, лазеротерапия. При первых признаках атрофии целесообразна электростимуляция.


Профилактика

 Первичный острый вариант заболевания имеет преимущественно благоприятное течение с практически полным восстановлением зрительной функции. Хронические формы отличаются упорным рецидивным течением, сопровождающимся падением зрения. Прогрессирование основной патологии приводит к стойким инвалидизирующим нарушениям. В среднем число атрофий зрительного нерва составляет 22-25%. Профилактика направлена на повышение сопротивляемости организма инфекционным агентам, своевременную ликвидацию воспалительных очагов (синусита, отита, цистита), адекватное лечение заболеваний глазного яблока.

  1. Названия
  2. Латинское название
  3. Нозологии
  4. Характеристика вещества
  5. Фармакодинамика
  6. Фармакокинетика
  7. Показания к применению
  8. Противопоказания
  9. Применение при беременности и кормлении грудью
  10. Побочные эффекты
  11. Взаимодействие
  12. Передозировка
  13. Способ применения и дозы
  14. Меры предосторожности применения

Названия

 Русское название: Пиридоксин Тиамин Цианокобаламин [Лидокаин].
Английское название: Pyridoxine Thiamine Cyanocobalamin [Lidocaine].


Латинское название

 Pyridoxinum Thiaminum Cyanocobalaminum Lidocainum ( Pyridoxini Thiamini Cyanocobalamini Lidocaini).


Фарм Группа

 • Витамины и витаминоподобные средства в комбинациях.


Увеличить Нозологии

 • B02 Опоясывающий лишай [herpes zoster].
• G50,0 Невралгия тройничного нерва.
• G51 Поражения лицевого нерва.
• G54,0 Поражения плечевого сплетения.
• G54,9 Поражение нервных корешков и сплетений неуточненное.
• G58,0 Межреберная невропатия.
• G62 Другие полинейропатии.
• G62,1 Алкогольная полинейропатия.
• G62,9 Полинейропатия неуточненная.
• G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4).
• G90,9 Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное.
• H48,1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках.
• M42 Остеохондроз позвоночника.
• M54,1 Радикулопатия.
• M54,4 Люмбаго с ишиасом.
• M54,5 Боль внизу спины.
• M79,0 Ревматизм неуточненный.
• M79,1 Миалгия.
• R25,2 Судорога и спазм.
• R29,8 Другие и неуточненные симптомы и признаки, относящиеся к нервной и костно-мышечной системам.
• R52 Боль, не классифицированная в других рубриках.
• R52,2 Другая постоянная боль.
• R54 Старость.
• R56,8 Другие и неуточненные судороги.


Характеристика вещества

 Поливитаминный комплекс.


Фармакодинамика

 Фармакодинамика.
Действие комбинации пиридоксин тиамин цианокобаламин [лидокаин] определяется свойствами компонентов, входящих в ее состав. Нейротропные витамины группы В оказывают благоприятное воздействие на воспалительные и дегенеративные заболевания нервной системы и двигательного аппарата.
Тиамин (витамин В1) — играет ключевую роль в процессах углеводного обмена, имеющих решающее значение в обменных процессах нервной ткани (участвует в проведении нервного импульса), а также в цикле Кребса с последующим участием в синтезе тиаминпирофосфата (ТПФ) и АТФ.
Пиридоксин (витамин В6) — обладает жизненно важным влиянием на обмен белков, углеводов и жиров, необходим для нормального кроветворения, функционирования ЦНС и периферической нервной системы. Обеспечивает синаптическую передачу, процессы торможения в ЦНС, участвует в транспорте сфингозина, входящего в состав оболочки нервов, участвует в синтезе катехоламинов. Физиологической функцией витаминов B1 и В6 является потенцирование действия друг друга, проявляющееся в положительном влиянии на нервную, нейромышечную и сердечно-сосудистую системы.
Цианокобаламин (витамин В12) — участвует в синтезе нуклеотидов, является важным фактором нормального роста, кроветворения и развития эпителиальных клеток; необходим для метаболизма фолиевой кислоты и синтеза миелина.
Лидокаин — оказывает анестезирующее действие в месте инъекции, расширяет сосуды, способствует всасыванию витаминов. Местноанестезирующее действие лидокаина обусловлено блокадой потенциалзависимых натриевых каналов, что препятствует генерации импульсов в окончаниях чувствительных нервов и проведению болевых импульсов по нервным волокнам.


Фармакокинетика

 Тиамин.
После в/м введения тиамин быстро абсорбируется из места инъекции и поступает в кровь (484 нг/мл через 15 мин в первый день введения дозы 50 мг) и неравномерно распределяется в организме при содержании его в лейкоцитах — 15%, эритроцитах — 75% и плазме крови — 10%. В связи с отсутствием значительных запасов витамина в организме он должен поступать в организм ежедневно. Тиамин проникает через ГЭБ и плацентарный барьер, обнаруживается в грудном молоке. Тиамин выводится почками в α-фазе — через 0,15 ч, в β-фазе — через 1 ч и в терминальной фазе — в течение 2 дней. Основными метаболитами являются тиаминкарбоновая кислота, пирамин и некоторые неизвестные метаболиты. Из всех витаминов тиамин сохраняется в организме в наименьших количествах. Организм взрослого человека содержит около 30 мг тиамина: 80% в виде тиамина пирофосфата, 10% в виде тиамина трифосфата и остальное количество в виде тиамина монофосфата.
 Пиридоксин.
После в/м инъекции пиридоксин быстро абсорбируется из места инъекции и распределяется в организме, выполняя роль кофермента после фосфорилирования CH2OH-группы в 5-м положении. Около 80% витамина связывается с белками плазмы крови. Пиридоксин распределяется по всему организму, проникает через плаценту, обнаруживается в грудном молоке. Накапливается в печени и окисляется до 4-пиридоксиновой кислоты, которая выводится почками максимум через 2–5 ч после абсорбции.
В организме человека содержится 40–150 мг витамина В6, и его ежедневная скорость элиминации около 1,7–3,6 мг при скорости восполнения 2,2–2,4%.
 Цианокобаламин.
Цианокобаламин после в/м введения связывается с транскобаламинами I и II, переносится в различные ткани организма. Cmax после в/м введения достигается через 1 Связь с белками плазмы крови — 90%. Проникает через плацентарный барьер, обнаруживается в грудном молоке. Метаболизируется преимущественно в печени с образованием аденозилкобаламина, являющегося активной формой цианокобаламина. Депонируется в печени, с желчью поступает в кишечник и вновь абсорбируется в кровь (процесс энтерогепатической циркуляции).
T1/2 длительный, выводится преимущественно почками (7–10%) и через кишечник (50%). При снижении функции почек выводится почками — 0–7% и через кишечник — 70–100%.
 Лидокаин.
При в/м введении плазменная Cmax лидокаина отмечается спустя 5–15 мин после инъекции. В зависимости от дозы порядка 60–80% лидокаина связывается с белками плазмы. Быстро распределяется (в течение 6–9 мин) в органах и тканях с хорошей перфузией, в тч в сердце, легких, печени, почках, затем в мышечной и жировой ткани. Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер, обнаруживается в грудном молоке (до 40% от концентрации в плазме крови матери). Метаболизируется в печени при участии микросомальных ферментов с образованием активных метаболитов — моноэтилглицинксилида и глицинксилида, имеющих T1/2 2 и 10 ч соответственно. Интенсивность метаболизма снижается при заболеваниях печени. Экскретируется преимущественно в виде метаболитов почками и до 10% в неизмененном виде.


Показания к применению

 В комплексной терапии: нейропатия и полинейропатия различного генеза. В тч диабетическая. Алкогольная; неврит и полиневрит. В тч ретробульбарный неврит; периферические парезы. В тч лицевого нерва; невралгия. В тч тройничного нерва и межреберных нервов; болевой синдром (корешковый. Миалгия); ночные мышечные судороги (особенно у лиц старших возрастных групп); плексопатии. Ганглиониты (включая опоясывающий герпес); неврологические проявления остеохондроза позвоночника (радикулопатия. Люмбоишиалгия. Мышечно-тонические синдромы).


Противопоказания

 Гиперчувствительность; острая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. Тяжелые нарушения проведения по проводящей системе сердца; беременность и период грудного вскармливания (в суточной дозе до 25 мг витамин B6 не несет угрозу безопасности во время беременности и в период грудного вскармливания; комбинация содержит 100 мг витамина B6. Поэтому ее не следует применять в эти периоды); детский возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не установлены).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Применение противопоказано в период беременности и грудного вскармливания.
Рекомендуемое суточное потребление витамина B1 во время беременности и в период грудного вскармливания составляет 1,4–1,6 мг, витамина B6 — 2,4–2,6 мг. Превышение этих доз во время беременности допускается лишь при подтвержденном дефиците витаминов B1 и B6, поскольку безопасность применения доз, превышающих рекомендуемую суточную потребность, не подтверждена.
Витамины B1 и B6 проникают в грудное молоко. Высокие дозы витамина B6 ингибируют образование молока.


Побочные эффекты

 Частота проявления неблагоприятных побочных реакций приведена в соответствии с классификацией ВОЗ: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100 до {amp}lt; 1/10); нечасто (≥/1000 до.
 Со стороны иммунной системы. Редко – аллергические реакции (кожная сыпь, затрудненное дыхание, анафилактический шок, отек Квинке).
 Со стороны нервной системы. Частота неизвестна – головокружение, спутанность сознания.
 Со стороны ССС. Очень редко – тахикардия; частота неизвестна – брадикардия, аритмия.
 Со стороны ЖКТ. Частота неизвестна – рвота.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Очень редко – повышенное потоотделение, акне, зуд, крапивница.
 Со стороны костно-мышечной системы и соединительной ткани. Частота неизвестна – судороги.
 Общие расстройства и нарушения в месте введения. Частота неизвестна – может возникнуть раздражение в месте введения; системные реакции возможны при быстром введении или при передозировке.
При быстром введении (например вследствие непреднамеренного внутрисосудистого введения или введения в ткани с богатым кровоснабжением) или при превышении дозы могут развиваться системные реакции. Включающие спутанность сознания. Рвоту. Брадикардию. Аритмию. Головокружение и судороги.


Взаимодействие

 Витамины группы В.
Витамин B1 (тиамин) полностью распадается в растворах, содержащих сульфиты. И, как следствие, продукты распада тиамина инактивируют действие других витаминов. Тиамин несовместим с окисляющими и восстанавливающими соединениями, в тч хлоридом ртути, йодидом, карбонатом, ацетатом, таниновой кислотой, железа аммония цитратом, а также фенобарбиталом, рибофлавином, бензилпенициллином, декстрозой и метабисульфитом. Медь ускоряет разрушение тиамина; кроме того, тиамин утрачивает свою эффективность при увеличении значений рН (более 3).
Терапевтические дозы витамина В6 (пиридоксин) ослабляют эффект леводопы (уменьшается противопаркинсоническое действие леводопы). Также наблюдается взаимодействие с циклосерином, пеницилламином, изониазидом.
Витамин B12 (цианокобаламин) несовместим с аскорбиновой кислотой, солями тяжелых металлов.
 Лидокаин.
При парентеральном применении лидокаина, в случае дополнительного использования норэпинефрина и эпинефрина, возможно усиление нежелательных реакций со стороны сердца. Также наблюдается взаимодействие с сульфонамидами. В случае передозировки местноанестезирующих средств нельзя дополнительно применять эпинефрин и норэпинефрин.


Передозировка

 Симптомы. Рвота, брадикардия, аритмия, возможны системные реакции, включающие головокружение, спутанность сознания, судороги.
 Лечение. В случае появления симптомов передозировки лечение препаратом следует отменить, при необходимости назначить симптоматическую терапию.


Способ применения и дозы

 В/м.


Меры предосторожности применения

 Вводить только в/м, не допуская попадания в сосудистое русло. При случайном в/в введении больной должен находиться под наблюдением врача или быть госпитализирован, в зависимости от тяжести симптомов.
Может вызывать нейропатию при длительности применения свыше 6 мес.
 Влияние на выполнение потенциально опасных видов деятельности, требующих особого внимания и быстроты реакций. Информация о влиянии на способность управлять автомобилем и другими транспортными средствами, а также на выполнение потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, отсутствует. Однако рекомендуется соблюдать осторожность, учитывая возможное развитие нежелательных реакций.

Офтальмоскопическая картина

Неврит зрительного нерва быстро развивается и характеризуется выразительными симптомами и признаками. Первоначально заболевание представляет собой частичное или полное разрушение зрительного нерва, как на одном, так и на обоих глазах, и снижение остроты зрения, иногда приводящее к слепоте.

Офтальмоскопическая картина ретробульбарного неврита:

  • боль в глазах и бровях;
  • сужение периферического поля зрения;
  • чувствительность сетчатки;
  • слепое пятно в центре глаза;
  • головная боль;
  • слабость;
  • светобоязнь;
  • жар.

В случае отсутствия своевременного лечения в течение нескольких дней может появиться отёк и кровотечение в глазу. В более тяжёлых случаях, оптические симптомы ретробульбарного неврита характеризуются потерей нервной ткани и атрофией зрительного нерва, ведущие к полной потере зрения.

Даже после прохождения лечения могут временно возникать визуальные помехи – как правило, они проявляются нечёткостью зрения в ответ на физическую нагрузку или тепловое воздействие (признак Утоффа). Проблемы в различных областях зрительного поля и снижение остроты зрения реже может быть вызвано воспалением в других областях зрительных путей или в самом центре зрительной коры.

У пациентов с РС чаще встречается увеит – аутоиммунное внутриглазное воспаление, влияющее на слой сосудистой оболочки и способное проявиться нарушением зрения и глазной болью.

Раздвоение зрения (диплопия) может возникнуть в рамках нарушения нервов, ответственных за движение глаз, или стволомозговых. Нарушение последних часто ассоциируется с головокружением, «миганием» зрения или подёргиванием глаза (т.н. нистагм).

Симптомы при ретробульбарном неврите, как результате РС, вызваны нарушением зрительного пути в любом месте между глазом и мозговой корой с дальнейшим ухудшением глазодвигательного нерва или центров, ответственных за координацию и ориентацию головы и тела в пространстве (равновесии вестибулярного аппарата, мозжечка и его связей с другими центрами в стволе головного мозга).

Неврит зрительного нерва, как правило, является односторонней острой или подострой потерей зрительной функции, примерно, в 19% сопровождающейся болью внутри или вокруг глазного яблока, от средней до сильной интенсивности, которая ухудшается при его движении.

Доходит к ухудшению всех качеств зрительного восприятия – остроты зрения, контрастной чувствительности, восприятия цвета и поля зрения. Повреждение остроты зрения может быть незначительным, зрение может упасть до восприятия света.

Центральная скотома, которая традиционно приводится в качестве наиболее частого дефекта зрительного поля с неврита, встречается, примерно, у 60% пациентов, у других были зафиксированы иные расстройства, например, скотома парацентральная или Бьеррума, алтитудинальные дефекты и периферическая депрессия.

Ухудшение восприятия цвета большинство пациентов не ощущают в достаточной мере и в анамнезе не указывают.

Тем не менее, нарушение цветового зрения относится к наиболее чувствительным показателям демиелинизирующей оптической невропатии, которые обнаруживаются с помощью соответствующих исследований, даже, если у пациента другие зрительные функции (острота и поле зрения) – нормальные.

Поражение ретробульбарной части зрительного нерва проявляется с одной стороны. Системные заболевания, а также распространение воспалительного процесса или разрастание опухоли могут провоцировать двухсторонний процесс.

Также существует деление патологии по локализации и распространенности:

  • периферическая — очаг воспаления находится рядом с нервным пучком;
  • аксиальная — сопровождается воспалением ретробульбарной части зрительного нерва;
  • трансверсальная — наблюдается поражение нерва, головного мозга, области перекреста. Такой бульбарный неврит зрительного нерва приводит к распространению воспаления на глазное яблоко.

Начало развития неврита часто имеет общие для всех форм симптомы: мигренозные головные боли, тошнота, слабость. Заболевание можно выявить намного раньше, если обследовать пациента на предмет патологии сосудов шеи и головного мозга.

Позже появляются специфические симптомы. Одним из них является болезненность во время движения глаз. Боль наблюдается у пациентов в первые несколько суток заболевания. Также пациенты отмечают нарушение цветовосприятия со стороны пораженного глаза (реже обоих органов зрения), световые и темные пятна, мушки перед глазами, иллюзии (точки, фигуры).

Объективные симптомы при осмотре окулистом:

  • отек и размытость границ зрительного диска;
  • кровоизлияние на сетчатке глаза;
  • отсутствие или ослабление реакции зрачка на свет.

Если патология зрительного нерва вызвана туберкулезным поражением, то на глазном дне будет видна опухоль зрительного диска. Зрачковый рефлекс отсутствует или очень слабо проявляется со стороны больного глаза. У пациента отмечается сужение границ полей зрения, появление слепого пятна.

Острота зрения в течение первых двух суток снижается до 2 диоптрий. При полном поражении зрительного нерва наступает слепота. Потеря зрения обратима, если терапия подобрана правильно (своевременное назначение антибактериальных, противовирусных, иммуносупрессивных средств, удаление опухоли). У больных с ретробульбарным невритом ухудшается сумеречное зрение. Способность видеть в темноте возобновляется в течение 3 минут. В норме адаптация происходит в течение 1 минуты.

Ретробульбарный неврит часто является симптомом рассеянного склероза. При этом хроническом процессе у пациента часто повышается температура тела, при этом все симптомы усиливаются, возможна полная слепота. У больных с отравлением спиртосодержащими веществами, никотином можно заподозрить неврит по снижению или отсутствию зрачкового рефлекса.

Ретробульбарный неврит диагностика

Хронизация процесса при отсутствии лечения становится причиной слепоты. Ретробульбарный нефрит при рассеянном склерозе, а также наркомании и алкоголизме (при отсутствии адекватного лечения) может приводить к инвалидизации и полной потере зрения.

Сущность патологии

Неврит зрительного нерва – это недуг, имеющий воспалительный характер. Заболевание проявляется в виде падения четкости видения объектов быстрыми темпами, затрагивает волокна ткани и оболочки глаза. Недуг поражает главный канал передачи картинки мозгу.

Ввиду воспаления нервные волокна сдавливаются и перестают получать питательные элементы. Спустя время из-за недостатка необходимых веществ они погибают. В этом месте начинает разрастаться соединительная ткань, которое влечет атрофию зрительного нерва.

Заболевание требует немедленного и тщательного лечения, поскольку может спровоцировать полную слепоту.

Патология затрагивает преимущественно население в возрастном диапазоне от 20 до 40 лет. В тоже время серьезную опасность заболевание представляет для пациентов пожилого возраста, поскольку их иммунная система ослаблена и организм труднее переносит лечение.

Патология характерна преимущественно для женской половины населения.

Интробульбарный – нарушение функций аппарата зрения, выражающиеся в потере способности четкого восприятия объекта и уменьшении площади обзора. Тип заболевания наносит вред исключительно диску нерва ока внутри орбиты.

Интробульбарный неврит в основном диагностируется у малышей и детей до подросткового возраста.

При поражении волокон сетчатки совместно с диском нерва ока, патология именуется нейроретинитом – редчайшая форма недуга, вызванная перенесенными вирусными инфекциями, сифилиса и болезней от царапин кошек.

ретробульбарный неврит зрительного нерва

Ретробульбарный – воспалительный процесс, дислоцирующийся за пределами яблока ока. Заболевание довольно распространено среди населения, поражает аксиальный пучок нервных волокон.

Ретробульбарная форма подразделяется на:

  • Периферический (воспаление в оболочке нерва с последующим проникновением вглубь ствола);
  • Аксиальный (затрагивает аксоны);
  • Трансверсальный (охват всех невротических тканей ока).

Заболевание протекает в острой стадии, способной полностью лишить пациента зрения за несколько дней и хронической, затягивающей процесс на длительный срок.

Формы болезни

Воспалительный процесс провоцируется иными факторами, связанными с неполадками в работе человеческого организма. Учитывая форму патологии, врачом-офтальмологом назначается лечебная терапия.

В зависимости от причин, вызвавших воспалительный процесс, выделяют следующие формы неврита зрительного нерва:

  • Инфекционную (вызванную возникновение инфекции);
  • Ишемичесекую (порождающуюся в процессе перенесенного инсульта);
  • Аутоимунную (нарушение работы иммунной системы);
  • Параинфекционную (возникает вследствие заболеваний вирусного характера, либо последствием неправильной вакцинации);
  • Демиелинизирующую (резкое поражение диска нерва ока);
  • Токсическую (развивающуюся на фоне сильнейшего отравления опасными веществами).

Неврит является патологией, при которой воспаляется глазной нерв. В зависимости от его локализации и распространённости выделяют несколько типов болезни:

  1. Ретробульбарный неврит. При таком виде патологии у пациента поражается органическая структура за границами глазного яблока. Наблюдается разрушение лишь пучка нейропроводящих волокон, а сетчатка и кровеносные сосуды при этом сохраняются невоспалёнными. Преимущественно при ретробульбарном неврите поражается лишь один орган зрения. Коварство болезни кроется в том, что она прогрессирует достаточно стремительно и может вызывать появление опасных осложнений.
  2. Интрабульбарный неврит. При таком патологическом процессе поражается как пучок волокон, так и диск зрительного нерва. Болезнь поражает те зоны, где происходит его соединение с сетчаткой. При папиллите могут воспаляться кровеносные сосуды, которые поставляют в орган питательные вещества. Такая форма патологии прогрессирует достаточно стремительно и преимущественно приводит в необратимой слепоте.
  3. Нейроретинит глаза считается одной из опасных форм заболевания, которая диагностируется у людей. Недугом одновременно поражаются как нейропроводящий пучок волокон, так и диск вместе со слоем сетчатки. Нейроретинит глаза достаточно часто заканчивается неприятными осложнениями, а его коварство кроется в отсутствии характерной симптоматики на начальной стадии развития.Виды неврита зрительного нерва

Ретробульбарный неврит подразделяется на следующие формы:

  • Аксиальная. Патология сопровождается разрушением аксиального пучка, и главным проявлением такой болезни служат неожиданные проблемы со зрением.
  • Периферическая. Патология поражает периферические волокна и хорошо выражен болевой синдром.
  • Трансверсальная. Болезнь активизируется в периферической либо аксиальной зоне и медленно поражает поперечник нервного ствола.

Патология может прогрессировать в острой форме, которая характеризуется стремительным снижением остроты зрения. При хроническом течении недуга отмечается постепенное нарастание симптоматики как результат церебрального поражения. В последующем ремиссии сменяются периодами обострения, и высока вероятность перехода острой патологии в хроническую форму.

Описание

Ретробульбарный неврит. Воспалительное поражение участка зрительного (оптического) нерва, расположенного между орбитой и зрительным перекрёстом. Сопровождается снижением остроты зрения, появлением выпадений, ограничений зрительных полей, болями при движениях глазным яблоком. Диагностика включает комплексное неврологическое и офтальмологическое обследование.

Дополнительные факты

Ретробульбарный неврит редко имеет первичный истинно воспалительный характер, обычно представляет собой вторичную патологию, ассоциированную с различными поражениями головного мозга (в первую очередь – с рассеянным склерозом). В связи с этим заболевание является предметом изучения неврологии. Неврит зрительного нерва на внутриглазничном участке носит название интрабульбарный и рассматривается в рамках офтальмологии.

В обоих вариантах диагностика, лечебные мероприятия требуют совместного участия неврологов и окулистов. Ретробульбарный неврит встречается в разном возрасте, преимущественно в 20-40 лет. Статистические данные свидетельствуют, что заболеваемость среди женщин в 2 раза выше, чем среди лиц мужского пола.

Этиология

Причины возникновения ретробульбарный неврита могут отличаться. Зачастую развитие этой патологии спровоцировано рассеянным склерозом. Воспалительные процессы относятся к симптомам, свидетельствующим о появлении данного заболевания.

Поэтому нужно провести правильную диагностику, чтобы определить, что именно вызывает проблемы со зрением. Бывают ситуации, когда реальную причину не удается выяснить. Перечислим основные провоцирующие факторы:

  • Травма мозга.
  • Болезни нервной системы.
  • Воспаление оболочек мозга.
  • Беременность.
  • Хронические расстройства вызывают неврит.
  • Интоксикация.
  • Инфекционная вирусная болезнь.

Патогенез заболевания

Зрительный нерв (ЗН) – это пучок волокон, основная задача которых заключается в передаче информации из сетчатки к головному мозгу. Головка зрительного нерва, расположенная внутри глазного яблока, дает начало более 1 млн нервных окончаний, окутывающих структуры глаза. При выходе из глазного яблока ЗН покрывается несколькими оболочками, которые защищают его от повреждений и обеспечивают скоростное проведение импульсов. В черепной области формируется хиазм – зрительный перекресток.

Оболочки нерва имеют тесную связь с головным мозгом, поэтому поражение второго может негативно отразиться на состоянии первого. В зависимости от того, на каком участке локализуется воспалительный процесс, диагностируется папиллит, нейроретинит или ретробульбарный неврит. Ретробульбарный неврит зрительного нерва представляет собой воспаление оптического нерва, расположенного между зрительным перекрестком и орбитой глаза. При таком заболевании повреждаются отделы, находящиеся за пределами глазных структур.

Первым делом происходит нарушение функции передачи информации, проявляющееся ухудшением остроты зрения и выпадением оптических полей. При последующем прогрессировании патологии поражается все больше оптических волокон, а на участках деструкции образовываются соединительнотканные образования. В результате это приводит к потере зрения.

Оптический нерв состоит из миллиона волокон, берущих начало в сетчатке и оканчивающихся в подкорковых зрительных ганглиях. Различные этиофакторы приводят к ишемии, демиелинизации, воспалительным изменениям зрительных волокон на участке от орбиты до хиазмы (зрительного перекрёста). Указанные процессы обуславливают нарушение функции передачи информации от воспринимающих изображение рецепторов сетчатки, что клинически проявляется ухудшением остроты зрения, расстройством цветового восприятия, выпадениями в оптических полях.

Причины проявления

Ретробульбарный неврит диагностика

Неврит зрительного нерва развивается на фоне иной перенесенной организмом инфекции.

Среди основных факторов, провоцирующих начало воспалительного процесса, выделяют:

  • Наследственная предрасположенность;
  • Генетические мутации приобретенного характера;
  • Повреждение внутренней оболочки ока;
  • Заболевания иммунной системы, провоцирующие воспаление;
  • Хронические инфекции;
  • Отравлением химикатами, спиртосодержащими и наркотическими веществами;
  • Травмы головы и ока;
  • Вирусные заболевания;
  • Неполадки в работе эндокринной системы;
  • Сосудистые патологии;
  • Новообразования;
  • Аллергия;
  • Осложненная беременность.
Зачатую первые признаки заболевания наблюдается через 3-6 дней после перенесенной простуды или гриппа.

Классификация

С учетом характера течения воспалительного процесса ретробульбарный неврит зрительного нерва бывает двух форм:

  1. Острый. Возникает чаще всего в молодом возрасте, при патологии первичного характера. Зрительные функции снижаются очень стремительно.
  2. Хронический. Зрительные функции ухудшаются постепенно на фоне церебрального поражения. Чаще всего является следствием прогрессирования острого воспаления. Характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии.

В зависимости от места локализации воспалительного процесса выделяют следующие разновидности неврита:

  1. Аксиальная. Наиболее распространенный вид заболевания, при котором поражение аксиального пучка сопровождается ухудшением центрального зрения и образованием скотом.
  2. Периферическая. Воспалительный процесс локализуется на периферии нерва и сопровождается образованием подоболочечного содержимого, вызывающего болевые ощущения. Центральное зрение сохраняется, но при этом сужается зрительное поле.
  3. Трансверсальная. Наиболее запущенная форма болезни, сопровождающаяся выраженной дисфункцией зрительного аппарата. Воспаление начинается в аксиальных структурах и затем распространяется по всему нервному стволу, приводя к полной слепоте.

Учитывая обширность поражения зрительного нерва, неврит бывает:

  • тотальный – поражаются нервные оболочки и волокна;
  • осевой – воспаление локализуется в папилломакулярном пучке;
  • нейроретинит – дополнительно поражаются нервные волокна сетчатки;
  • периневрит – поражаются волокна и оболочки.

В зависимости от этиологии ретробульбарный неврит может быть:

  • инфекционным;
  • токсическим;
  • аутоиммунным;
  • параинфекционным;
  • ишемическим.

Клиническая картина существенно варьируется при поражении центральной (аксиальной) и периферической части нервного ствола. В зависимости от локализации патологического процесса ретробульбарный неврит классифицируют на три основные формы:  • Аксиальная. Характеризуется преимущественным поражением аксиального пучка.

Проявляется резким падением центрального зрения, возникновением центральных скотом. Аксиальная форма встречается наиболее часто.  • Периферическая. Воспаление локализуется в периферических волокнах, сопровождается образованием подоболочечного экссудата, провоцирующего болевой синдром. Центральное зрение сохранено, типично сужение зрительных полей.

• Трансверсальная. Начавшийся в периферической или аксиальной части воспалительный процесс распространяется на весь поперечник нервного ствола. Зрительная функция нарушена вплоть до амавроза (полной слепоты). В основу следующей классификации положена вариабельность течения болезни, соответственно которой выделяют два варианта:  • Острый.

Внезапное быстро прогрессирующее падение зрения. Острый вариант течения характерен для первичного неврита. Встречается преимущественно в молодом возрасте.  • Хронический. Симптоматика нарастает постепенно на фоне церебрального поражения. В дальнейшем наблюдаются периоды ремиссии и обострения. Возможен переход острого варианта в хронический.

Возможные последствия

Основные осложнения связаны с повреждением зрительного нерва – большинство людей после воспаления приобретает то или иное необратимое повреждение зрительного нерва, которое изначально может не иметь никаких симптомов.

Также возможно снижение остроты зрения, но преимущественное количество людей возвращаются к нормальному или почти нормальному зрению в течение нескольких месяцев.

Побочные эффекты лечения – стероидные лекарственные препараты, применяемые для лечения ретробульбарного неврита, действуют на иммунную систему, таким образом, организм становится более восприимчивым к инфекциям. Длительное использование стероидов также может привести к истончению костей (остеопороз).

В целях профилактики нарушения необходимы обследования у офтальмолога, они являются неинвазивными и, как правило, включают в себя осмотр глазного дна, проверку остроты зрения, периметрии, внутриглазного давления, а в последнее время – и контроль толщины зрительного нерва в сетчатки.

Нарушение в области зрительного нерва может показать тестирование визуальными вызванными потенциалами, проводящееся в области неврологии.

Любое внезапное нарушение зрения должно привести человека к врачу в целях определения причины и принятия соответствующих мер.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать ретробульбарный неврит необходимо от ишемической нейропатии зрительного нерва, интрабульбарного поражения, оптикомиелита. Ишемическая нейропатия развивается на фоне сосудистых нарушений при атеросклерозе, гипертонической болезни, диабете. Дифдиагностика может потребовать проведения ангиографии сетчатки, УЗДГ глазных артерий. Интрабульбарный неврит отличается изменениями ДЗН с первых дней болезни. Оптикомиелит протекает с симптоматикой спинального поражения — миелита.

Симптоматика

Первичные признаки развития заболевания могут возникнуть внезапно. Каждый вид неврита зрительного нерва имеет свои клинические проявления. К общим факторам возникновения относят:

  • Потерю способности четкого восприятия объектов на расстоянии;
  • Болевые ощущения при движении яблока ока и в их спокойном состоянии;
  • Лихорадка;
  • Тошнота;
  • Белое пятно в центре поля зрения.
Первым сигналом к развитию патологии относят снижение четкого видения объектов на расстоянии.

Данный тип заболевание протекает на протяжении 3-6 недель, а первые признаки начинаются проявляется на 2-3 день.

Симптоматика интрабульбарного неврита:

  • Появления белых пятен в поле зрения, преимущественно в его центральной части;
  • Кровоизлияния в области диска глазного нерва;
  • Ухудшение способности четкого видения (преимущественно близорукость);
  • Нарушение восприятия объектов в сумрачное время суток;
  • Размытость видимых границ;
  • Нестабильное цветовосприятие.

Для этого типа патологии характерно постепенная потеря четкости зрения на расстоянии вплоть до полной слепоты. Правильно назначенное лечение и прогресс заболевания может обратить потерю зрению к положительному результату.В случае протекания патологии в острой фазе возрастает вероятность атрофии зрительного нерва.

Разновидности неврологического заболевания нерва ока имеет три варианта воспаления. Учитывая данный фактор, проявляется и клиническая картина. Симптоматика недуга ретробульбарного вида в острой стадии характеризуется стремительным снижением четкости зрения в течение 2-3 дней.

Острая форма сопровождается болезненными ощущениями в области яблока глаза. При хроническом развитии недуга, клиническая картина дает о себе знать постепенно.

Каждому виду ретробульбарного неврита присущи свои признаки.

Неврит зрительного нерва

Для аксиального типа, расположенного в центре нерва характерно:

  • Потеря четкого восприятия объектов на расстоянии;
  • Слепота пораженного ока;
  • Скотомы;
  • Болезненные ощущения в области глазниц при перемещении подвижного века.

Периферическая разновидность, дислоцирующаяся на наружных волокнах нерва, характеризуется следующей симптоматикой:

  • Исчезновением бокового зрения;
  • Глазными болями.

Трансверсальная форма ретробульбарного неврита развивается во всей толщине ствола нерва и сочетает в себе вышеперечисленные симптомы.

Токсическая невропатия и неврит, в чем отличия?

Учитывая, что эти два недуга весьма схожи между собой, для грамотного назначения терапии следует поставить диагноз с особой точностью. Рассмотри основные отличия токсической невропатии:

  1. Причина заболевания (отравление ядовитыми веществами, тяжелыми металлами, наркотическими и алкогольными продуктами);
  2. Дислокация поражения (с двух сторон нерва ока);
  3. Реакция зрачков (расширенный неподвижный зрачок при ярком освещении);
  4. Состояние глазного дна (истончение и разрушение зрительного нерва);
  5. Эффективность лечения (при неверно поставленном диагнозе терапия не принесет положительных результатов).

Основным принципом лечения невропатии токсического происхождение является выведение отравленных веществ из организма пациента, стимуляцией работы нерва при помощи медикаментозных препаратов.

Последствия заболевания носят необратимый характер, а терапия лишь улучшает общее состояние пациента.

Скорая помощь при ретробульбарном неврите

Больного с подозрением на заболевание направляют в офтальмологическое отделение стационара. До установления окончательного диагноза проводится противовоспалительная, противоотёчная, повышающая иммунитет и обмен веществ терапия.Основные направления лечения:

  • антибиотики широкого спектра действия;
  • кортикостероиды — уменьшают отёки и воспаление;
  • раствор глюкозы в виде капельницы;
  • внутримышечные инъекции солкосерила и сульфата магния;
  • Диуретик Диакарб — снижает внутриглазное и внутричерепное давление;
  • Ноотропил Пирацетам — улучшает обменные процессы.

От скорой помощи при ретробульбарном неврите в большой степени зависит сохранение зрительных функций.

До того как будет выявлена причина воспаления зрительного нерва, пациенту назначается антибактериальная и противовоспалительная терапия, а также иммуномодуляторы и средства для улучшения обменных процессов в структурах ЦНС. В течение 7 дней больной должен делать инъекции антибиотиков широкого спектра действия и кортикостероидов. Чаще всего назначаются такие препараты:

  • Дексаметазон;
  • Преднизолон;
  • Солкосерил;
  • Пирацетам;
  • Диакарб;
  • Глицерин;
  • Уротропин;
  • Дибазол.

Также на протяжении недели следует вводить внутривенно 40% раствор глюкозы, закапывать в нос 0,1% раствор адреналина и вводить внутримышечно 10 мл 25% раствора магния сульфат.

Оцените статью
Оптика Стиль
Adblock detector