Центральная серозная ретинопатия

Информация

Патофизиология

Предыдущие гипотезы этиопатогенеза рассматривали нарушение нормального
транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную васкулопатию. Появление
ангиографии с использованием индоцианина зеленого (ИЦЗА) подчеркнуло важность хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХР. ИЦЗА помогла увидеть
мультифокальную хориоидальную гиперпроницаемость и гипофлуоресцентные зоны,
напоминающие фокусы хориоидальной сосудистой дисфункции. Некоторые
исследователи считают, что начальная хориоидальная сосудистая дисфункция
впоследствии приводит к вторичным нарушениям ПЭС [1,2].

Исследования с использованием мультифокальной электроретинографии
демонстрируют двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже если ЦСХР
была активна на одном глазу [3]. Данные исследования подтверждают мнение о
системном диффузном воздействии на хориоидальную васкуляризацию.

Тип A поведения, системная гипертензия и синдром ночного апноэ могут быть связаны с
развитием ЦСХР [4]. В патогенезе заболевания играет роль повышенная концентрация
кортизола и эпинефрина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию
хориоидальной гемодинамики. Более того,Tewari и соавторы установил, что пациенты с
ЦСХР дают замедленный автономный ответ с значительным снижением
парасимпатической и увеличением симпатической активности [5].

Кортикостероиды оказывают прямое влияние на экспрессию генов ответственных за
адренергические рецепторы и , следовательно, способствуют увеличению эффекта
катехоламинов на патогенез ЦСХР. В результате, многократные исследования
окончательно установили влияние кортикостероидов на развитие ЦСХР. Carvalho-
Recchia и коллектив в нескольких исследованиях установил, что у 52% пациентов с
ЦСХР после получения экзогенных стероидов в течение месяца развились симптомы
заболевания, по сравнению с 18% из контрольной группы [6].

Cotticelli и соавторы обнаружил связь между Helicobacter pylori и ЦСХР [7]. Наличие H.
pylori было выявлено у 78% пациентов с ЦСХР по сравнению с 43,5% в контрольной
группе. Авторы полагают, что H. Pylori может служить фактором риска в развитии
ЦСХР. Пока данный вопрос находится на обсуждении, другие исследователи
продолжают исследование данной гипотезы, основываясь на серии случаев [8,9].

причины

КСО является отслойка жидкость макулы слоев от их опорной ткани. Это позволяет хориоидеям утечки жидкости под сетчаткой. Накопление жидкости , кажется, происходит из – за небольших перерывов в пигментном эпителии сетчатки .

КСО иногда называют идиопатической КСО , что означает , что его причина неизвестна. Тем не менее, стресс – видимому, играет важную роль. Часто цитируются , но потенциально неточный вывод о том , что люди в стрессовых профессиях, такие как пилоты самолетов, имеют более высокий уровень КСЫ.

КСО также был связан с кортизола и кортикостероидов . Лица с КСО имеют более высокие уровни кортизола. Кортизол является гормоном , секретируемый корой надпочечников , что позволяет организму справиться со стрессом, который может объяснить КСО-стресс ассоциацию. Существует множество свидетельств о том , что кортикостероиды (например , кортизон ), обычно используется для лечения воспалений, аллергии, кожных заболеваний и даже некоторых заболеваний глаз, может вызвать КСО, усугубить его и вызвать рецидивы.

В исследовании документально индийский журнал фармакология , молодой самец с помощью преднизолона и начал показывать субретинальную указывающую жидкость КСА. С прекращением стероида уронить субретинальную жидкость разрешенной и не проявляют никаких признаков рецидива. Таким образом , указывает на стероид был вероятной причиной КСО.

Данные также замешан Helicobacter Pylori (см гастрит ) , как играть роль. Казалось бы , что присутствие бактерий хорошо коррелируют с остротой зрения и другими результатами сетчатки после атаки.

Данные также показывают , что страдальцы MPGN типа II заболевания почек могут развиться нарушения сетчатки , включая CSR , вызванных отложениями одного и того же материала , что первоначально повредила клубочковой базальной мембраны в почках.

Эпидемиология

Распространенность в США:Kitzmann и коллектив изучил встречаемость ЦСХР в Olmsted County, штат Minnisota за
период с 1980 по 2002г. Они установили, что средняя заболеваемость в год составила
9,9 случаев на 100,000 человек у мужчин и 1,7 случаев на 100,000 среди женщин [10].

Распространенность в мире:Liew и коллектив изучил встречаемость ЦСХР в Австралии, которая составила 10
случаев на 100,000 человек среди мужчин. Согласно его исследованиям встречаемость
ЦСХР среди мужчин в 6 раз выше, чем у женщин [9].

диагностика

Диагноз обычно начинается с дилатационным обследованием сетчатки, а затем с подтверждением по оптической когерентной томографии и флуоресцентной ангиографии . Тест ангиографии обычно показывает один или несколько флуоресцентных пятна с утечкой жидкости. В 10% -15% случаев они будут появляться в «классической» форме дымовой трубы. Дифференциальный диагноз должен быть немедленно выполнен , чтобы исключить отслойку сетчатки , которая является неотложной медицинской помощью.

Клиническая запись должна быть принята , чтобы сохранить хронологию отряда. Сетка Амслера может быть полезной в документировании точной площади поля зрения вовлеченного. Пораженный глаз иногда проявляет преломляющий очковой рецепт , который более дальновидный , чем парной глаз из – за уменьшение фокусного расстояния , вызванным повышением сетчатки.

Октябре в центральной серозной хориоретинопатии

Октябре в центральной серозной

хориоретинопатии

Индоцианиновая зеленый ангиография может быть использована для оценки состояния сетчатки в зоне поражения , которые могут быть полезными при принятии решения лечения.

Заболеваемость

Среди большинства пациентов серозная отслойка сетчатки разрешается спонтанно,
более того, у 80-90% пациентов сохраняется острота зрения 0,9 (20/25) или лучше.
Даже если острота центрального зрения сохраняется хорошей, многие пациенты
испытывают дискомфорт в виде дисхроматопсии, снижения контрастного восприятия,
метаморфопсии и, значительно реже, никталопии («куриная слепота»).

Пациенты с классической ЦСХР (характеризующейся точечными участками
просачивания жидкости) имеют риск рецидива около 40-50% в том же глазу.

Риск хориоидальной неоваскуляризации у пациентов с предшествующей ЦСХР
достаточно мал ({amp}lt;5%), но может значительно повышаться у пожилых пациентов с
установленным диагнозом ЦСХР [11,12].

У некоторых пациентов (5-10%) острота зрения не восстанавливается выше 0,8 (20/30).
У таких пациентов чаще наблюдаются рецидивы или хронические серозные отслойки
нейроэпителия сетчатки, результатом чего являлось прогрессирование атрофии ПЭС и
снижение остроты зрения до 0,1 (20/200) и ниже. Клиническая картина в финале
заболевания представляет собой диффузную эпителиопатию ПЭС.

Otsuka и соавторы изучил категорию пациентов с тяжелым вариантом ЦСХР за период
наблюдения в среднем 10,6 лет [13]. Такие пациенты характеризовались наличием
мультифокальных очагагов поражения и буллезной отслойкой сетчатки с смещением
жидкости и отложением фибрина. За период наблюдения у 52% пациентов было от 1 до
5 эпизодов рецидива ЦСХР. Тем не менее у 80,4% глаз (n=46) сохранилась острота
зрения 1,0 и лучше. В итоге, пациенты достигли течения заболевания без
обострений.

Tsai и соавторы изучил пациентов с ЦСХР в популяции на основе научной базы
Тайваньского национального здравоохранения за период 2000-2007 г. Он прировнял
ЦСХР к независимым факторам риска ишемического инсульта. Учитывая возраст, пол и
коморбидность, ЦСХР может повышать риск инсульта в 1,56 раз. [14].

Раса и пол

Центральная серозная хориоретинопатия является достаточно редким заболеванием
среди афроамериканцев, однако имеет более тяжелое течение у латиноамериканцев и
азиатов.

Мужчины в возрасте 20-55 лет с тип А поведением подвержены заболеванию в 6-
10 раз больше, чем женщины.

Возраст

Могут встречаться и пациенты в возрасте более 50 лет. Spaide и соавторы, изучив 130
пациентов с ЦСХР, выявил, что возраст начала заболевания колеблется от 22,2 до 82,9
лет, а в среднем приходится на 49,8 лет [15].

С увеличением возраста манифестации ЦСХР ухудшается клиническая картина
заболевания. В классическом случае пациент ом с ЦСХР являются мужчина с очаговым,
изолированным просачиванием флуоресцеина через ПЭС на одном глазу.

У пациентов, которым установлен диагноз ЦСХР в возрасте 50 лет и старше, чаще
находят двустороннее поражение, а так же уменьшается процент заболевших мужчин
по отношению к женщинам как 2,6:1, и клинически наблюдается больше диффузных
изменений ПЭС. Более того, эти пациент с большей долей вероятности имеют
системную гипертензию и использование кортикостероидов в анамнезе [16]. У таких
пациентов чаще наблюдается развитие хориоидальной неоваскуляризации.

Лечение центральной серозной хориоретинопатии

Консервативное лечение. Эффективность транквилизаторов или бета-блокаторов недоказана. Кроме того,
исследование 230 пациентов с ЦСХР показало, что использование
психофармакологических препаратов (например, транквилизаторы, антидепрессанты)
было фактором риска для прогрессирования ЦСХР. Использования кортикостероидов в
лечении ЦСХ нужно избегать, потому что это может привести к увеличению уже
имеющихся серозных отслоек нейроэпителия.

Центральная серозная ретинопатия

Tatham и Macfarlane описали серию наблюдений, когда пациенты получали лечение
ЦСХР пропроналолом [38]. Они предполагали, что бета-блокаторы гипотетически
могут воздействовать на развитие ЦСХР. Необходимы дальнейшие доказательства,
подтверждающие эффективность подобного лечения.

Nielsen и соавторы предложил использовать для лечения хронического ЦСХР
препарат Mифепристон [39].

Forooghian и соавторы оценил безопасность и эффективость препарата Финастерид,
являющемся ингибитором синтеза дегидротестостерона, у 5 пациентов с хронической
ЦСХР. Было отмечено уменьшение толщины макулярного отека и количества
субретинальной жидкости при приеме препарата и быстрый рецидив при его отмене
[40].

Steinle и соавторы сделали отчет об одном пациенте, у которого в течение 2 лет
отмечалось скопление субретинальной жидкости и который был успешно излечен
приемом рифампицина [41]. Резорбция жидкости произошла в течение месяца приема
препарата. Shulman и соавторы провел проспективное пилотное исследование на 12
пациентах с хронической ЦСХР и пришел к выводу,что пероральный прием
рифампицина может быть вариантом лечения у пациентов с хронической ЦСХР [42].
Однако, также был известен случай гепатотоксичности, вызванной рифампицином, на
момент лечения ЦСХР [43].

Kurup и соавторы ретроспективно изучили 9 пациентов, которые находились на лечении
малыми дозами метотрексата, и описали резорбцию субретинальной жидкости без
побочных эффектов [44].

Chin и соавторы сообщили о 120 пациентах, у которых был небольшой ответ на
антагонисты минералокортикоидов (эплеренон или спиронолактон). Они специально
оценивали пациентов с рефрактерной ЦСХР и обнаружили положительный эффект у
половины леченных пациентов [45]. Другие авторы также продемонстрировали
потенциал минералокортикоидных антагонистов в лечении ЦСХР [46, 47].

Интравитреальное введение бевацизумаба (Авастин) применяется для лечения такого
редкого осложнения ЦСХ как хориоидальная неоваскуляризация [48,49,50].

Центральная серозная ретинопатия

Другие анти – VEGF препараты (афлиберцепт (Ейлеа) и ранибизумаб (Луцентис)) также
используются в лечении отслойки нейроэпителия вызванной ЦСХР, как при наличии,
так и при отсутствии хориоидальной неоваскуляризации. Bae и соавторы провели
проспективное рандомизированное исследование, сравнивая интравитреальное
введению ранибизумаба и фотодинамическую терапию (ФДТ) при хронической ЦСХР.

Через 6 месяцев он пришл к выводу, что результаты инъекций ранибизумаба не были
так многообещающими по сравнению с ФДТ [51]. Semeraro и соавторы сравнил
интравитреальный бевацизумаба ФДТ для лечения хронической ЦСХР. В исследование
вошли 22 пациента, и статистически значимые различия между двумя группами
выявлены не были [52].

Решение о лазеркоагуляции сетчатки должно приниматься в следующих случаях: (1)
наличие серозной отслойки сетчатки в течение 4 месяцев и более; (2) рецидив ЦСХР в
глазу с имеющимся снижением остроты зрения после предыдущей ЦСХР; (3) наличие
снижения зрительных функций в парном глазу после ЦСХР в анамнезе; (4)
профессиональная или другая потребность для пациента, требующая быстрого
восстановления зрения.

Вопрос о лазерном лечении также может быть рассмотрен у пациентов с
рецидивирующими эпизодами серозной отслойки с точкой просачивания
флюоресцеина, расположенной на расстоянии более чем 300 μm от центра фовеи
[53,54].

Лазерное лечение сокращает сроки заболевания и уменьшает риск повторения для
ЦСХР, но не улучшает окончательный прогноз для зрения [55,56].

bullet

Имеются некоторые свидетельства о том, что пациенты с хронической ЦСХР могут
иметь лучший прогноз после лазерного лечения.

ФДТ получает все большее распространение в лечении хронического ЦСХР. ФДТ, как
известно, имеет прямой эффект на хориоидальную циркуляцию, приводит к
ускоренному регрессу отека и восстановление зрительных функций, но ее
использование ограничено потенциальными неблагоприятными эффектами, в
частности, развитием макулярной ишемии.

Использование визудина и ФДТ в лечении ЦСХР впервые объявлено в 2003 году [58].
Yannuzzi и соавторы описал использование ИЦЗА для идентификации площади
хориоидальной гиперпроницаемости, с последующим использованием ФДТ [58].
Последующие исследования показали эффективность применения ФДТ, особенно при
наличии хронической ЦСХР с отслойкой нейросенсорного эпителия.

Lai и соавторы описал использование половинной дозы вертепорфина для лечения
ЦСХР[35]. Он предложил вводить 3 мг / м2 вертепорфина в течение 8 минут, а затем
спустя 2 минуты проводить ФДТ. Из пролеченных глаз, 85% показали полную
резорбцию отслойки нейросенсорного эпителия сетчатки и / или отслойки пигментного
эпителия через 1 месяцу после лечения.

Reibaldi и соавторы оценивал эффективность лечения ФДТ с “половинным” временем
воздействия в сравнении с стандартной ФДТ с использованием микропериметрии.
Исследование показало улучшение чувствительности желтого пятна после лечения
наряду с большей эффективностью в целом при использовании ФДТ с “половинным”
временем воздействия [59].

Bae и соавторы сравненил ФДТ с “половинным” временем воздействия с
интравитреальным введением ранибизумаба в проспективном рандомизированном
исследовании. Хотя было только 8 глаз в каждой группе, ранибизумаб не дал
многообещающих результатов по сравнению с ФДТ. После однократного лечения у 6 из
8 глаз в группе ФДТ наблюдалась резорбция субретинальной жидкости, тогда как 4 из 8
глаз в группе ранибизумаба в конечном счете требовали лечения ФДТ [60].

Ряд авторов с успехом используют ФДТ как терапию первого выбора для лечения
острых состояний ЦСХР при наличии точек просачивания. Большинство авторов
описывают рассасывание субретинальной жидкости в течение 1 месяца после лечения.

Chan и соавторы продемонстрировал, что имеются данные о сосудистых изменениях
хориоидеи на ИЦЗА в отношении хориоидальной проницаемости и сосудистого
ремоделирования [61].

Фототромбоз связанный с ИЦЗА – это метод с использованием низкоинтенсивного
лазера в сочетании с введением красителя ИЦЗ для лечения зон повышенной
проницаемости хориоидеи. Как и ФДТ, он проникает до уровня хориоидеи [62].

Лазер с 810 нм использовался после предварительной ИЦЗА. Без предшествующей
ИЦЗА, исследователи также использовали лазер 810 нм для транспупиллярной
термотерапии (TTT) с умеренным успехом [63,64].

Однако, Penha и соавторы описали тяжелую термическую травму сетчатки у 31-летнего
мужчины после этого метода лечения и рекомендовали соблюдать осторожность после
лечения ТТТ, опосредованного ИЦЗА [65].

Режим. Пациентам рекомендуется избегать стрессовых ситуаций.

Лекарственные средства.

В настоящее время не показана медикаментозная терапия ЦСХР. Однако, проводятся
исследования о возможных методах лечения ЦСХР.

Большинство глаза КСО подвергается спонтанному рассасыванию субретинальной жидкости в течение 3-4 месяцев. Восстановление остроты зрения, как правило, следующим образом. Лечение должно быть рассмотрено, если рассасывание не происходит в течение 3-4 месяцев, спонтанно или в результате консультирования.

Любое текущее лечение кортикостероидов следует сужаться и остановился, где это возможно. Важно, чтобы проверить наличие лекарств, включая назальные спреи и кремы, для ингредиентов, кортикостероидов, если найден посоветуйтесь с врачом для альтернативы.

Оральные препараты

Спиронолактон является антагонистом рецептора минералокортикоидов , что было доказано , чтобы помочь уменьшить жидкость , связанную с КСО. В исследовании , отмеченное Acta Ophthalmologica, спиронолактон улучшилась острота зрения у пациентов КСО в течение 8 недель.

Epleronone еще один антагонист рецептора минералокортикоидов, что было доказано, чтобы уменьшить субретинальную жидкость, которая присутствует с CSR. В исследовании отмечено в Международном журнале офтальмологии, результаты показали, Epleronone уменьшилось субретинальной жидкости как по горизонтали, так и по вертикали с течением времени. Хотя после остановки лечения, жидкость также появилась вернуться и пациенты нуждаются в дальнейшем лечении.

Центральная серозная retinopathy.jpg

Низкая доза ибупрофена было показано, ускорить восстановление в некоторых случаях.

Местное лечение

Хотя не местное лечение не было доказано, чтобы быть эффективным в лечении КСО. Некоторые врачи пытались использовать нестероидные актуальные лекарства для снижения субретинальной жидкости, связанную с КСО. Нестероидные актуальные лекарства, которые иногда используются для лечения КСО, кеторолак, диклофенак или бромфенак.

Люди , которые имеют нерегулярный сон, личности типа А , апноэ во сне , или системную гипертензию , более восприимчивы к КС, как указаны в Medscape. «Патогенез здесь , как полагают, повышенные циркулирующего кортизола и адреналина , которые влияют на ауторегуляции хориоидеи обращения.» С руководством этих моделей образа жизни и связанных с ними уровней кортизола и адреналина, было показано , что жидкость , связанная с КСО может спонтанно решить , Мелатонин был показан , чтобы помочь регулировать сон у людей , которые имеют нерегулярный сон (например, 3 – вахтовиков, или на ночь работников), в свою очередь , повысить эффективность регулирования кортизола и адреналин уровней управления КСО.

Лазерное лечение

Лазерная коагуляция , которая эффективно сжигает область утечки закрытой, может рассматриваться в тех случаях , когда есть небольшое улучшение длительностью от 3 до 4 месяцев, и утечка ограничивается одной или нескольких источников утечки на безопасном расстоянии от ямка . Лазерная коагуляция не указывается в случаях , когда утечка очень близко к центральным макулам или для случаев , когда утечка широко распространена и источник трудно идентифицировать.

Лазерная коагуляция может навсегда повредить зрение , где применяется. Тщательно настроенные лазеры могут ограничить этот ущерб. Тем не менее , лазерная коагуляция не является предпочтительным методом лечения утечек в центральном зрении и считается устаревшим лечение некоторых врачей. Фовеальное затухание было связанно с длительностью более 4 -х месяцев симптомов, однако лучше долгосрочные результаты не были продемонстрированы с помощью лазерной фотокоагуляции , чем без фотокоагуляции.

Клиническое обследование

Пациенты с ЦСХР обычно приходят с жалобами на острое снижение зрения и
метаморфопсии (особенно микропсии) на одном глазу. Так же возможно постепенное
снижение центрального зрения и положительные скотомы.

Сниженное зрение обычно удается скорректировать небольшими плюсовыми линзами. Другие симптомы включают в себя ухудшение темновой адаптации, снижение цветового и контрасного восприятия.

Осмотр

Предыдущие патофизиологические гипотезы развития заболевания включали в себя
нарушение нормального транспорта ионов через пигментный эпителий сетчатки или
очаги хориодальной васкулопатии. Появление ИЦЗА позволило подчеркнуть важность
хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХР.

ИЦЗА помогла увидеть мультифокальную хориоидальную гиперпроницаемость и
гипофлуоресцентные зоны, напоминающие фокусы хориоидальной сосудистой
дисфункции. Некоторые исследователи считают, что начальная хориоидальная
сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичным нарушениям ПЭС [19].

Тип A поведения и системная гипертензия могут быть связаны с развитием ЦСХР.
Патогенез развития заболевания связан с повышенной концентрацией кортизола и
эпинефрина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной
гемодинамики [20,21].

Исследования с использованием мультифокальной электроретинографии
демонстрируют двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже если ЦСХР
была активна на одном глазу. Данные исследования подтверждают мнение о системном
диффузном воздействии на хориоидальную васкуляризацию [3].

Allibhai и соавторы изучал связь ЦСХР с Силденафила цитратом [22]. Fraunfelder так же
продолжил изучение данной взаимосвязи [23]. Авторы описали около 1500 случаев
силденафил ассоциированных эффектов со стороны глаз. 11 из них были мужчины с
ЦСХР. Симптомы разрешились сразу после отмены силденафила у 8 пациентов, и
возобновились у 3 пациентов при повторном приеме силденафила.

Другая гипотеза включала активацию минералокортикоидного пути. Гиперактивация
минералокортикоидного пути в тканях глаза, способствует расширению сосудов
хориоидеи. Активация этого пути может стоять вместе с другими факторами риска
ЦСХР как: системная гипертензия и хронический стресс. Исследования на животных,
которых стимулировали альдостероном, показали сходные клинические признаки, что и
при острой ЦСХР [24].

Активация системы комплимента так же причастна к хронической ЦСХР. Полиморфизм
фактора Н системы комплемента и различные виды С4В связаны с хронической ЦСХР
в некоторых популяциях [25,26].

Связь ЦСХР с системными нарушениям включает: трансплантацию органов,
использование стероидов, синдром Кушинга, системная артериальная гипертензия,
синдром ночного апноэ, системная красная волчанка, беременность,
гастроэзофагальный рефлюкс, использование психофармакологических препаратов и
др. [27,28,21,29,4,30].

Carvalho- Recchia и соавторы в нескольких исследованиях
установил, что у 52% пациентов с ЦСХР после получения экзогенных стероидов в
течение месяца развились симптомы заболевания, по сравнению с 18% из контрольной группы. Haimovici и соавторы оценил системные факторы риска для ЦСХР у 312
пациентов и у 312 человек контрольной группы [31].

• Хориоидальная гемангиома • Хориоидальная Неоваскуляризация • Экссудативная форма ВМД • Экссудативная отслойка сетчатки • Макулярное отверстие • Неэкссудативная форма ВМД • Макулярный отёк Ирвина-Гасса (Irvine-Gass) •Регматогенная отслойка сетчатки • Субретинальная неоваскулярная мембрана • Туберкулезный хориоидит • Болезнь Vogt-Koyanagi-Harada

Лабораторные исследования.Лабораторные данные при ЦСХР неинформативны, хотя последние публикации свидетельствуют об увеличении уровня ингибитора активатора профибринолизина-1 в сыворотке пациентов с ЦСХР.

Инструментальные исследования.Оптическая когерентная томография (OКT) показывает различные виды патофизиологических изменений при ЦСХР, от появления субретинальной жидкости и
отслойки ПЭС до атрофических изменений сетчатки при хронической форме течения
заболевания. OКT особенно полезна в идентификации незначительных и даже
субклинических отслоек сетчатки в макулярной зоне.

ФАГ классического ЦСХР показывает одну или более точек просачивания
флуоресцеина через ПЭС. Классический симптом “дымовой трубы” при просачивании
флуоресцеина замечен только в 10-15 % случаев. На флуоресцентной ангиограмме при
диффузной пигментной эпителиопатии сетчатки видны точечные очаги
гиперфлуоресценции, которые соответствуют участкам с дефектами ПЭС [17].

ФАГ в фазу раннего наполнения у пациента с локальной отслойкой нейроэпителия в макулярной области в следствие ЦСХР. Видны очаги гиперфлуоресценции.

ФАГ в фазу позднего наполнения у того же пациента. Видны участки просачивания
флюоресцеина под нейроэпителием.

ИЦЗА обнаруживает гипофлюоресцентные области на ранней стадии ангиографии, а
затем позднюю гиперфлуоресценцию и участки просачивания в хороидее. ИЦЗА часто
показывает множественные площади просачивания, которые не очевидны клинически
или на ФАГ. Согласно данным некоторых исследователей, характерные изменения в
средней фазе ИЦЗА позволяет дифференцировать ЦСХР от скрытой хориоидальной
неоваскуляризации в старших возрастных группах.

Благодаря современным технологиям доступны новые методы диагностики сетчатки. Ooto и
коллектив изучил адаптивную оптическую сканирующую лазерную офтальмоскопию,
которая оказалась полезной для изучения патологии колбочкового аппарата
сопровождавшейся низким зрением при ЦСХР [33].

Другие исследования.Для идентификации очаговых областей снижения функции сетчатки при ЦСХР даже при отсутствии симптом и видимых изменений, используется мультифокальная
электроретинография [34]. По мнению Lai и соавторов, использование
мультифокальной электроретинографии является способом оценки эффективности и
безопасности новых методов лечения ЦСХР.

Метод микропериметрии (Nidek MP-1 микропериметр) показал, что, несмотря на
клиническое выздоровление после ЦСХР, определяется снижение чувствительности
сетчатки в макуле, несмотря на то, что острота зрения может повышаться до 1,0.
Изучения центральной фиксации показали ее стабильность [37,36].

Прогноз

Редактировать на викиданные

Прогноз для КСО, как правило, отлично. В то время как непосредственная потеря зрения может быть бедна, как 20/200 в пораженном глазе, клинический, более 90% пациентов восстановить зрение 20/25 или лучше в течение 45 дней.

После того , как жидкость решена, сам по себе или в результате обработки, острота зрения следует продолжать улучшать и искажение должно уменьшить как глаз заживает. Тем не менее, некоторые визуальные аномалии могут сохраняться даже если острота зрения измеряется в 20/20, и длительные проблемы включают пониженную ночного видения , снижение дискриминации цвета, и локализованное искажение , вызванное рубцеванием из суб-ретиналя слоев .

Осложнения включают субретинальной неоваскуляризации и эпителиальных пигментных отряд.

Болезнь может вновь произойти вызывая прогрессивную потерю зрения. Существует также хроническая форма, под названием , как тип II центральной серозной ретинопатии, которое происходит приблизительно в 5% случаев. Это демонстрирует диффузный , а не фокусированная ненормальности пигментного эпителия, образуя стойкую субретинальную жидкость.

Ведение пациентов

Амбулаторная помощь.
Большинство пациентов с ЦСХР необходимо наблюдать в течение 2 месяцев, чтобы
определить возможное саморазрешение.

Стационарное и амбулаторное лечение.
Tatham and Macfarlane описали серию пациентов, получавших пропранолол для лечения
ЦСХР [38]. Они предположили, что блокада бета-рецепторов имеет место в лечении
ЦСХР. Для обоснования такого потенциального лечения необходимы дополнительные
доказательства.

Nielsen и соавторы предложил использовать мифепристон в лечении хронической
ЦСХР [39]. Интравитреальное введение бевацизумаба (Авастин) было использовано для успешного
лечения такого осложнения как хориоидальная неоваскуляризацая [48, 49, 50].

Осложнения

У некоторых пациентов развивается неоваскуляризация хориоидеи в месте
просачивания жидкости и лазерного лечения. Ретроспективный обзор случаев
показывает, что у половины этих пациентов на момент лечения могли наблюдаться
признаки неоваскуляризации хориоидеи. У других пациентов риск неоваскуляризации
хориоидеи мог быть увеличен после лазерного лечения [12, 56].

Острая буллёзная отслойка сетчатки может возникнуть у пациентов с ЦСХР.
Клиническая картина может быть сходна с болезньюVogt-Koyanagi-Harada,
регматогенной отслойкой сетчатки или синдромом увеальной эффузии. Сообщение
ряда авторов свидетельствуют о том, что использование кортикостероидов при ЦСХР
является фактором, увеличивающим вероятность субретинальной организации
фибрина. Снижение дозы кортикостероидов часто приводит к разрешению серозной
отслойки сетчатки.

Декомпенсация ПЭС при рецидивирующей ЦСХР приводит к атрофии ПЭС и
последующей его атрофии. Декомпенсация пигментного эпителия – проявление ЦСХР,
но может также рассматриваться как осложнение длительного течения ЦСХР [66].

Прогноз

Серозная отслойка нейроэпителия сетчатки обычно рассасывается спонтанно у
большинства пациентов с повышением зрения (у 80-90 %) до 0,9 и выше [67,66,68].
Пациенты с классической ЦСХР (характеризующиеся единичными точками
просачивания) в 40-50 % случаев имеют риск повторения заболевания в том же самом
глазу [67,68,17].

Эти пациенты часто имеют рецидивирующие или хронические серозные отслойки
сетчатки, что приводит к прогрессирующей атрофии ПЭС и постоянному снижению
остроты зрения до 0,1 или хуже. Далекозашедшее заболевание клинически
представляет собой диффузную пигментную эпителиопатию.

Риск развития хориоидальной неоваскуляризации после ЦСХР составляет менее {amp}lt;5
%, но имеет тенденцию к росту по мере увеличения возраста пациентов [11,17]. Этих
пациентов можно лечить с помощью интравитреальной инъекции анти-VEGF
препаратов, включая афлиберцепт, ранибизумаб или бевацизумаб.

По возможности пациенты должны избегать стрессовых ситуаций. Рекомендуется
использовать различные упражнения на расслабление, например, йогу.
Некоторые из последних работ связывают системную гипертензию с ЦСХР, но
доказательств о том, что тщательный контроль системной гипертензии уменьшит
распространённость ЦСХР на сегодня нет.

Оцените статью
Оптика Стиль
Adblock detector